肝硬化中山一院消化内科熊理守概述•定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病•临床特点：多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症•发病情况：我国肝硬化占内科总住院人数的4.3％～14.2%，发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8：1病因•我国以病毒性肝炎为主•国外以酒精中毒多见病因•病毒性肝炎：甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化•酒精中毒：每日摄入乙醇80g达10年以上•胆汁淤积：原发性或继发性•循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞•工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等•代谢障碍：肝豆状核变性(铜沉积)•营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等•免疫紊乱：自身免疫性肝炎•血吸虫病：•原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化发病机制•肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面–广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷–再生结节–假小叶形成–肝内血循环的紊乱病理•大体形态–肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小–质地变硬、重量减轻–外观呈棕黄色或灰褐色–表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区–边缘较薄而硬，肝包膜增厚切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕病理•组织学–正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代–假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生–汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构(假胆管)病理•根据结节形态，肝硬化可分为3型–小结节性肝硬化–大结节性肝硬化–大小结节混合性肝硬化病理•肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变–门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要–脾大：因长期阻性充血而肿大–门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变–肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气／血流比例失调引起低氧血症–腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等临床表现•起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏3～5年甚至10年以上•少数因短期大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化。临床表现•分为–代偿期–失代偿期代偿期•症状较轻，缺乏特异性•以乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等•症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解•体征：肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大•肝功能检查：正常或轻度异常临床表现•失代偿期–肝功能减退–门静脉高压症肝功能减退的临床表现•全身症状•消化道症状–食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐–对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受•出血倾向和贫血–常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向–不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的•内分泌紊乱–主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。肝病面容皮肤干枯，面色黝暗无光泽肝掌蜘蛛痣门静脉高压症•发生机制–门静脉系统阻力增加–门静脉血流量增多•门静脉高压症的三大临床表现–脾大–侧支循环的建立和开放–腹水脾大•脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下•上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及•脾功能亢进：晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少门静脉高压症•侧支循环的建立和开放，临床上有三支重要的侧支开放–食管和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通–腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状–...
