肝硬化中山一院消化内科熊理守概述•定义:肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病•临床特点:多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症•发病情况:我国肝硬化占内科总住院人数的4.3%~14.2%,发病高峰年龄在35~48岁,男女比例约为3.6~8:1病因•我国以病毒性肝炎为主•国外以酒精中毒多见病因•病毒性肝炎:甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化•酒精中毒:每日摄入乙醇80g达10年以上•胆汁淤积:原发性或继发性•循环障碍:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞•工业毒物或药物:长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等•代谢障碍:肝豆状核变性(铜沉积)•营养障碍:慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等•免疫紊乱:自身免疫性肝炎•血吸虫病:•原因不明:发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化发病机制•肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面–广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷–再生结节–假小叶形成–肝内血循环的紊乱病理•大体形态–肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小–质地变硬、重量减轻–外观呈棕黄色或灰褐色–表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区–边缘较薄而硬,肝包膜增厚切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕病理•组织学–正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代–假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润,以至坏死和再生–汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎症细胞浸润,并有小胆管样结构(假胆管)病理•根据结节形态,肝硬化可分为3型–小结节性肝硬化–大结节性肝硬化–大小结节混合性肝硬化病理•肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变–门体侧支循环开放:以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要–脾大:因长期阻性充血而肿大–门脉高压性胃病:胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变–肝肺综合征:由于门体分流及血管活性物质增加,肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,通气/血流比例失调引起低氧血症–腺体萎缩:睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等临床表现•起病隐匿,病程发展缓慢,病情亦较轻微,可隐伏3~5年甚至10年以上•少数因短期大片肝坏死,3~6个月便发展成肝硬化。临床表现•分为–代偿期–失代偿期代偿期•症状较轻,缺乏特异性•以乏力和食欲减退出现较早,且较突出,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等•症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解•体征:肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大•肝功能检查:正常或轻度异常临床表现•失代偿期–肝功能减退–门静脉高压症肝功能减退的临床表现•全身症状•消化道症状–食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐–对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻,患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受•出血倾向和贫血–常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向–不同程度的贫血,是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的•内分泌紊乱–主要有雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。肝病面容皮肤干枯,面色黝暗无光泽肝掌蜘蛛痣门静脉高压症•发生机制–门静脉系统阻力增加–门静脉血流量增多•门静脉高压症的三大临床表现–脾大–侧支循环的建立和开放–腹水脾大•脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下•上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及•脾功能亢进:晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少门静脉高压症•侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放–食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通–腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状–...