ARDS呼吸VIP免费

24/12/26ARDS1AcuteRespiratoryDistressSyndromeAcuteRespiratoryDistressSyndrome24/12/26ARDS2急性呼吸窘迫综合征以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。24/12/26ARDS3ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。24/12/26ARDS4一、定义和概念急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。24/12/26ARDS5临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。24/12/26ARDS6ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。24/12/26ARDS7二、病因已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类。24/12/26ARDS81.直接损伤（肺内因素）⑴化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；⑵物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；⑶生物性因素，如重症肺炎国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。24/12/26ARDS92.间接损伤（肺外因素）各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。24/12/26ARDS10在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（DIC）、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上。24/12/26ARDS11三、发病机理ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（exaggeratedoruncontrolledinflammatoryresponse）24/12/26ARDS12即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。24/12/26ARDS13肺炎症反应→肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成→肺泡上皮损伤、表面活性物质↓→肺水肿、肺不张→氧合障碍→顽固性低氧血症细胞学和生物学机制中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质巨噬细胞及血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-α和白介素-1等炎性介质，重要作用24/12/26ARDS14炎性介质和抗炎介质平...