PCI并发症VIP免费

冠状动脉介入治疗并发症预防和治疗北京协和医院心内科张抒扬•冠状动脉并发症•穿刺血管并发症•其他非血管并发症冠脉介入治疗的并发症•介入器械损伤引导导管：易损伤冠脉口，引导钢丝：易致血管穿孔，心包填塞，球囊导管：易致血管夹层、急性闭塞，支架：易致血管痉挛、夹层、分支闭塞和冠脉破裂，•联合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并发症增多，•介入装置特有并发症：DCA引起穿孔，Rota致无血流现象。产生机制主要并发症：•死亡•AMI•急诊CABG其他并发症：•Slowflow,Noflow•冠脉穿孔、心包填塞•大分支闭塞应重视其预防，识别和紧急处理冠状动脉并发症：主要并发症•冠脉夹层•冠脉血栓•冠脉痉挛MICABG死亡1-5%1-5%1%急性闭塞2.0-8.3%发生率NHLBI登记I、II现在(支架时代）•冠脉急性闭塞3－5%~3%•MI4－5％(4.3-4.9％)<1.5％•CABG5%(3.4-5.8%)<2％•死亡1%（1.0-1.2%)<1%冠脉夹层原因•技术因素：指引导管损伤(Amplatz)，RCA多，易急性闭塞(损伤)硬钢丝损伤，或进假腔，易急性闭塞球囊过大，损伤•病变因素：长病变(易损伤)严重钙化成角≥45°近端明显迂曲严重偏心病变夹层形态分类（NHLBI）与预后夹层类型形态特征急性闭塞率(%)A撕裂片位于冠脉腔内，无造影剂滞留1B冠脉腔内可见真假腔，无造影剂滞留3C造影剂外渗至冠脉管腔外，并有滞留10D螺旋型夹层30E新的持续充盈缺损存在39F远端血流慢，已濒临闭塞69临床表现（夹层濒临闭塞时）•严重心绞痛发作，伴ECGST段抬高或压低•严重心律失常Vf、心室停搏冠脉近端•严重低血压或起始部•心血管崩溃（CardiovascularCollapse)闭塞所致紧急处理——对因•引导管损伤---送钢丝至真腔，再植入支架•引导钢丝损伤---先进钢丝至真腔，再扩张，植入支架•球囊扩张损伤---立即植入支架（首选）•长时间球囊低压扩张——已不用•灌注球囊——特殊情况下使用•升压药，如多巴胺等•有条件插入IABP•除颤、临时起搏器预防•避免引导导管损伤，特别是RCA•非CTO病变时，避免使用硬钢丝•避免球囊过大•严重钙化病变：旋磨+PTCA（或支架）成角≥45°病变：长球囊+Flexiable支架严重偏心病变：DCA+PTCA（或支架）冠脉血栓形成•原因：－技术因素：肝素量不足，ACT＜250秒，PTCA致内膜损伤、撕裂；－病变因素：血栓性病变存在，如AMI，UAP的病变。造影表现•模糊，不干净（haziness)；•充盈缺损；•迅速“长大”的充盈缺损。治疗•机械方法（因常常合并有夹层）球囊扩张支架植入（适用于合并内膜撕裂或夹层者）•药物溶栓（血栓量大时）UKtPASK球囊（水凝胶和多孔球囊等）局部应用小剂量溶栓药物•血小板GPb/aⅡⅢ受体阻滞剂ReoPro等，对血栓性病变有特效•术后充分抗凝、抗血小板ASA+波力维(抵克力得)+肝素术前支架植入后最终结果预防•术前：ASA+波力维(抵克力得)ReoPro等•术中：肝素足量，ACT＞300秒•术后：ASA+波力维(抵克力得)+肝素冠脉痉挛原因：•引导导管、钢丝的机械刺激•PTCA球囊或支架的刺激•病变处血管舒缩功能失调治疗•NTG0.2mgIC，10-20ugi.v.•异搏定0.2mgIC•合心爽3-5mgIC预防•术前：钙拮抗剂，NTGi.v.•术中：操作要轻柔NTG10-20ug静脉输注•术后：钙拮抗剂，NTGi.v.冠脉其它并发症Slowflow、Noflow•旋磨碎屑栓塞•血栓病变血栓栓塞•气栓•机制：微小动脉栓塞和/或痉挛•治疗：NTG、异搏定等冠脉内推注动脉血(气栓时)冠脉破裂、穿孔原因•CTO病变，硬钢丝穿出血管末梢•球囊、旋磨头和DCA等器械过大穿孔•CTO桥状侧支或假腔内扩张至冠脉破裂表现•造影剂渗入心肌•造影剂外渗，进入局部心包腔•造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填塞：血压持续下降对升压药物无反应心率增加紧急处理•球囊封堵•植入带膜支架•扩容、升压•心包穿刺引流•心包切开引流术•急诊心外科手术(止血/搭桥)预防•非CTO病变，首选软钢丝；硬钢丝避免去远端末梢•CTO病变时，避免硬钢丝到血管末梢，并随时注意钢丝远端•扩张CTO病变时，应确认在真腔内•球囊等器械避免选择过大大分支闭塞原因：分叉病变植入支架预防：•双钢丝技术保护分支•分叉处病变选用Coil支架•必要时，行KissingBalloon法扩张治疗：经支架送入钢丝，再扩张穿刺血...