第十四章肝硬化临床表现本病以20－50岁男性多见。早期或代偿期可无症状，随着病情的发展，失代偿期可出现肝功能衰竭和门静脉高压症两类临床表现。临床表现一、代偿期无症状者占30－40％，常在体格检查或手术中，甚至尸检时才被发现。症状无特异性，乏力和食欲减退出现较早、较突出。可有体重减轻、白细胞及血小板低下等。临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现1、全身症状消瘦乏力，精神不振，面色黝暗无光泽，低热，浮肿等。临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现2、消化道症状食欲减退，常伴恶心、呕吐，可有黄疸。临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现3、出血倾向和贫血由于凝血因子合成减少和脾亢引起的血小板减少，患者常出现牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜有紫斑和出血点，女性可有月经过多。临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现3、出血倾向和贫血肝硬化时常有轻度不等地贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血。偶见巨细胞性贫血。营养性巨红细胞贫血在酒精性肝硬化较常见。在非酒精性肝硬化，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现4、内分泌紊乱主要表现为性激素紊乱。肝功能减退还可导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症门静脉压力持续升高超过正常值6-10mmHg（0.8-1.3kPa）称为门静脉高压。肝硬化病人一般在20mmHg左右。肝硬化时，肝内门静脉血流受阻，全身的高动力循环又引起门静脉血流量增多，导致门静脉压力增高，引起充血性脾肿大、腹水、侧支循环建立，继发食管胃静脉曲张等称为门静脉高压症。临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症1、脾大脾功能亢进：白细胞、血小板和红细胞减少。临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症2、侧支循环的建立和开放（1）食管胃底静脉曲张（2）腹壁静脉曲张（2）痔静脉扩张临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水（1）门静脉压力增高是形成腹水的主要原因。临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水（2）低蛋白血症（3）淋巴液生成过多正常人每天经胸导管引流800－1000ml淋巴液经左锁骨上静脉到体循环。肝硬化患者可产生淋巴液8－10L/d，最多达20L/d。临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水（4）继发性醛固酮增多（5）抗利尿激素分泌增加临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水（6）有效循环血容量不足前列腺素、心钠素等减少。前列腺素A、E有明显得排钠利尿作用。心钠素有增加肾血流量、肾小球滤过率、减低肾小管对钠的重吸收和抑制醛固酮释放的作用。临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水腹水形成是多因素综合作用的结果，血清白蛋白的减少是引起水钠潴留的重要因素，而门静脉高压则是使水分主要潴留在腹腔内的主要原因。临床表现二、失代偿期（三）肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关。质地坚硬，晚期可触及结节或颗粒状。并发症一、上消化道出血二、肝性脑病三、感染自发性细菌性腹膜炎：短期内腹水迅速增加，伴腹痛、腹胀、发热；腹水检查白细胞>500/mm3，中性白细胞>250/mm3，腹水及血细菌培养可阳性，常为革兰氏阴性菌。少数病人可无腹痛，但出现低血压或休克（革兰氏阴性菌败血症）。并发症四、肝肾综合征是发生于肝硬化终末期的肾功能损害。其特征是少尿或无尿、氮质血症、低血钠和低尿钠。肾脏无器质性病变故亦称功能性肾功能衰竭。并发症四、肝肾综合征（一）大量腹水时或因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当，使循环血量减低，肾脏有效血容量减少，肾小球滤过率及肾血浆流量降低；（二）肝功能衰竭时，肝脏对血液中有毒物质清除力减弱，加重了肾的损害；（三）内毒素血症。并发症五、肝肺综合征是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。临床上表现为呼吸困难、昏厥、低氧血症、心前区疼痛、肺动脉瓣第二心音亢进及咯血，内科治疗多无效。并发症六、原发性肝癌约10－25％肝硬化病人可发生原发性肝癌，特别是乙型肝炎、丙型肝炎和酒精性肝硬化。并发症六、原发性肝癌有下列情况时应考虑并...
