第十四章肝性脑病复习提要一、肝性脑病的原因与分型（一）急性暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致
（二）慢性多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环
二、肝性脑病的发病机制（一）氨中毒学说1
氨的生成与吸收增加①内源性产氨增加②外源性产氨增加1
氨的清除不足①肝脏清除氨的功能减弱②肾脏排氨减少③氨经肌肉代谢减少2
血氨增多引起肝性脑病的机制①干扰脑的能量代谢②对神经细胞膜的抑制作用③对神经递质的影响（二）假性神经递质学说1
由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷
苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为后者的1/10
（三）血浆氨基酸失衡学说肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（ＡＡＡ）的清除减少；同时对胰岛素的灭活减弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（ＢＣＡＡ）大量进入肌肉组织，故血浆中的ＡＡＡ浓度上升，而ＢＣＡＡ浓度下降，高浓度ＡＡＡ迅速通过血脑屏障进入脑组织
（四）γ-氨基丁酸学说肝性脑病时肝脏不能有效清除γ-ＧＡＢＡ，使血中的γ-ＧＡＢＡ增加，毒性物质损伤血脑屏障的γ-ＧＡＢＡ入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后膜γ-ＧＡＢＡ受体数量增多，活性增强，与γ-ＧＡＢＡ结合，导致中枢神经系统抑制
（五）其它因素1．酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性2．毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用3．毒物的协同作用三、肝性脑病的发病基础与诱发因素（一）发病基础1．脑屏障通透性改变2．氮平衡改变3．酸碱失衡（二）肝性脑病的诱发因素1．消化道出血2．利尿剂使用不当3．镇静剂和麻醉剂使用不当4．感染5．摄入过量蛋白、便秘6．腹泻引起电解质紊乱四、肝性脑病的防治原则①基础治疗，保持热量平衡，水电解质及酸碱平衡②净化肠道，抑制毒物的生成与
