随着现代文明程度的提高和人群寿命的延长，心血管疾病的危害性和防治心血管疾病的重要性不断增长。近年来，对心血管疾病发病机制的研究和防治措施的研究都有很大的进展。但是，仍然有许多问题未得到很好的解决。（1）有些药物虽然能降低血压，但不一定能阻止高血压靶器官的损伤；（2）大多数抗心律失常药能有效地消除心肌缺血导致的室性心律失常，但长期使用，对心肌梗死病人的预后并无改善；（3）强心药能改善心力衰竭病人的心脏功能，但不能改善心力衰竭病人的预后，即不能减少死亡率。等等。提出面临问题：心血管病能否根治？引发深入思考：心血管病药物治疗的出路开发科研思路：心血管病药物治疗中，广泛用途药物-受体阻断药钙通道阻断药树立科研意识：结合临床用药护理要点，写一篇关于-受体阻断药或钙通道阻断药的综述。（1500~2000字）开展实验设计：假如新发现一种对心血管病有效的药物X，请设计一实验观察其药物作用及作用机制。第二十章抗心律失常药目的要求：掌握抗心律失常药的分类。掌握抗心律失常药的临床应用与不良反应。了解各类抗心律失常药对心肌电生理活动的影响。教学时数：3学时。教学内容：（一）复习正常心肌电生理知识。心律失常的发生机制。抗心律失常药的基本电生理作用及分类。（二）奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、β受体阻滞药、维拉帕米、乙胺碘呋酮的药理作用、临床应用与不良反应。第第2020章抗心律失常章抗心律失常药药在心肌细胞电活动异常时，可出现心率或心律的变化，发生缓慢型或快速型心律失常。抗心律失常药多作用于心肌细胞膜的离子通道，改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。在此所介绍的抗心律失常药主要用于治疗快速型心律失常。一、心肌细胞的电生理现象二、心律失常发生的电生理学机制第一节心肌电活动的生理和病理学基础一、心肌细胞的生物电现象（review)1.心肌细胞分类2.心肌细胞的膜电位静息电位动作电位快反应细胞动作电位及其形成机制慢反应细胞动作电位及其形成机制3.心肌的自动节律性4.心肌的传导性5.膜反应性6.有效不应期（一）心肌细胞的膜电位⑴静息电位及形成的机理心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位90mV左右（-90mV）。⑵动作电位及形成的机理心肌细胞的动作电位表现为两种形式：快反应细胞：心房肌、心室肌和浦肯野纤维的（静息电位大：-80～-95mV）去极化由Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，其动作电位称为快反应电位。慢反应细胞：窦房结、房室结和有病变的快反应细胞（静息电位低：-40～-70mV）的去极化由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，其动作电位称为慢反应电位。快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）01234心室肌0-90快反应细胞动作电位及其形成机制快速复极化期，在动作电位去极化后，转入复极化期，在初期，膜电位迅速由30mV下降到0mV左右，占时约2ms。钠通道失活，K+外流和Cl-内流形成快速复极化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜对K+通透性增高，K+外流随时间而递增导致膜的复极越来越快，直至复极完成。是动作电位复极完毕后的时期，又称电舒张期。在非自律细胞如心房肌、心室肌细胞4期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期。在自律性细胞4期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向称为舒张期自动除极化。又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的-80～-90mV上升到+30mV左右，即膜两侧原有的极化状态消失并倒转。原因是钠离子通道被激活，开放，大量细胞外Na+内流引起。缓慢复极化期又称平台期，在该期复极速度极慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台。平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。形成原因主要是Ca2+缓慢内流和少量K+外流所形成。钙离子通道的通透性较高，选择性不专一，尚有部分钠离子内流和CL-离子外流。动作电位从0相到3相末完成了除极和复极，这段时间称为动作电位时程（actionpotentialduration,APD）。快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）01234心室肌0-90快反...
