支气管哮喘(哮喘)VIP专享VIP免费

支气管哮喘（哮喘）支气管哮喘（哮喘）bronchialasthmabronchialasthma是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多肿炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄。广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难等。可自行缓解或经治疗缓解。流行病学流行病学各国患病率1-13%我国患病率1-4%全国五大城市13-14岁学生3-5%发达国家>发展中国家，儿童>成人城市>农村，男女大致相同40%患者有家族史病因病因先天遗传因素和后天环境因素哮喘属多基因遗传哮喘患者患病率高于群体患病率哮喘患儿双亲多存在气道高反应性病因病因环境因素包括有：吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑二氧化硫、氨气感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫食物：鱼、虾、蛋、奶药物：心得安、阿斯匹林等气候变化、运动、妊娠等发病机制发病机制变态反应学说气道炎症学说气道高反应神经-受体失衡学说变态反应变态反应变应原特异性体质T淋巴细胞B淋巴细胞合成特异性IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲合性的IgE受体(FcεR1)，B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板低亲合性的IgE受体（FcεR2）变应原再次进入机体上述细胞合成并释放多种活性介质平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。哮喘发生的时间哮喘发生的时间速发型哮喘反应（IAR）：吸入变应原同时立即发生反应、15-30min达高峰、2h后恢复正常。迟发型哮喘反应（LAR）：吸入变应原6h发病、持续数天。双相型哮喘反应（OAR）气道炎症气道炎症变态反应性气道慢性炎症是哮喘的本质。多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。细胞相互作用分泌50余种炎症介质和25种以上的细胞因子。炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作用构成引起、加重炎症的复杂网络。气道反应性增高、气道收缩、粘液分泌增加、血管渗出增多。炎症细胞炎症细胞肥大细胞、嗜碱及嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、血小板。炎症介质炎症介质组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、血栓素（TX）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化酶（EPO）、嗜酸性粒细胞神经毒素（EDN）、碱基蛋白（MBP）、内皮素-1（ET-1）、粘附分子（AMs）气道高反应性（气道高反应性（AHRAHR））为气道对各种刺激因直出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR有家族史、受遗传因素影响。AHR是哮喘患者的共同病理生理特点出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。神经神经--受体失衡学说受体失衡学说肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大。神经神经--受体失衡学说受体失衡学说支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、和P物质受体等功能增加，而β、M2和VIP受体等功能不足。因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。特殊型哮喘特殊型哮喘咳嗽变异型哮喘运动性哮喘阿斯匹林哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮喘称为阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉称阿斯匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症。心因性哮喘病理病理气道上皮下炎症细胞浸润纤维化纤毛倒伏剥离、基底膜露出、杯状细胞增殖气道粘膜下组织水肿血管通透性增加支气管腔内分泌物贮留支气管平滑肌痉挛肌层增厚气道组织重建和周围组织对气道的支持作用消失。临床表现临床表现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。发作性胸闷和咳嗽。咳嗽变异性哮喘咳嗽是唯一的症状。运动...