术后肝功能障碍VIP免费

第二十九章术后肝功能障碍麻醉药在肝内的代谢大多数由肝细胞微粒体内的酶系统降解可能通过两相完成第一相为氧化还原和水解反应第二相为结合反应麻醉对肝血流的影响肝血流量(LBF)变化取决于体循环的动脉压(肝动脉压)内脏血管阻力(门静脉压)中心静脉压(肝静脉压)麻醉和手术对三者都可能有影响，从而使肝血流减少麻醉对肝血流的影响健康人在麻醉和手术中，肝血流虽减少，但不致引起肝脏缺氧、乏氧代谢或对肝功能产生远期影响但对已经受损害的肝硬化病人,这种LBF医源性减少极为有害,可以解释潜伏期或病毒性肝炎病人为何全麻后会发生暴发性肝坏死肝脏手术或肝病病人的非肝脏手术中,应尽量保持LBF的稳定麻醉对肝血流的影响麻醉药本身对肝血流影响氧化亚氮-氧麻醉,肝血流量无明显变化其他吸入麻醉药几乎都使肝血流量不同程度地减少氟烷使肝动脉血流和门静脉血流均显著减少,安氟醚次之,异氟醚和七氟醚较小麻醉对肝血流的影响交感神经的活动增加交感神经活动的因素,使内脏血管收缩,血管阻力增加者,均可使肝血流量下降,如麻醉深度过浅、气管插管或手术操作造成刺激麻醉过深造成循环过度抑制则可导致继发性肝血流下降缺氧和二氧化碳蓄积均可造成肝细胞损害麻醉对肝氧供、氧耗的影响通过影响肝血流量和影响门脉前组织摄氧两条途径氟烷显著减少肝氧供,安氟醚次之,异氟醚和七氟醚较小肝功能减退病人施行麻醉时,以选择对肝血流动力、氧供耗影响较少的药物为好吸入全麻药的肝毒性(氟烷)氟烷性肝炎,根据发病的严重程度及预后的不同分为两型I型:麻醉后短期内出现轻度转氨酶升高为特征的轻度肝功能损害,短期内恢复正常,以后再次使用氟烷不一定发生肝损害II型:麻醉后迟发出现,通常与大片肝细胞坏死相联系,最终导致暴发性肝衰竭吸入全麻药的肝毒性(安氟醚、异氟醚)麻醉后也有一些有关出现肝功能损害的报告,但是其发生率要比氟烷低得多,且是否有关还需进一步证实肝毒性明显低于氟烷可能的原因:一方面其代谢率明显低于氟烷,另一方面其代谢方式也不同吸入全麻药的肝毒性(七氟醚、地氟醚)七氟醚麻醉后部分病人转氨酶较术前升高,但仍在正常范围内,并迅速恢复,提示对肝脏影响不大地氟醚对肝毒性的评价有待时间的考验吸入全麻药的肝毒性(甲氧氟烷)甲氧氟烷相关性肝炎,与氟烷性肝炎非常相似可为先前接触过氟烷或甲氧氟烷所触发,即所谓交叉敏感性不能用氟烷者最好也不用甲氧氟烷吸入全麻药的肝毒性(氧化亚氮)毒性极低如氧供应在20%以上,肝功能实验与肝组织检查均未发现任何变化若无缺氧,胆汁分泌也无抑制术后肝功能障碍受疾病、麻醉手术、药物以及应激反应的影响一般可逆性持续性肝损害术后肝功能障碍:原因高胆红素血症大手术、大量输血、低氧血症、循环衰竭重度黄疸，逐步消退很少肝功能衰竭术后肝功能障碍:原因肝炎缺血性肝炎休克、低血压转氨酶急剧升高、黄疸不重术后数日内症状最严重、几日内恢复术后肝功能障碍:原因与吸入麻醉药物有关术后10日内发生肝损害症状、尤其先伴有不明原因发热氟烷、甲氧氟烷安氟醚、异氟醚七氟醚、地氟醚术后肝功能障碍:原因肝内胆汁淤滞大手术、特别腹部、心血管手术围术期曾长期应用胃肠外营养(>3W)，婴幼儿易发生，应停用胃肠道外营养发病机制不清，可自愈超声检查术后肝功能障碍:临床体征不同程度的黄疸为共有体征急性肝功能衰竭(AHF)肝细胞迅速、大量坏死，肝功能严重受损可发生在原无肝病(暴发性肝衰)和原有肝病的患者，死亡率高黄疸急剧加深,转氨酶升高,凝血酶原时间显著延长,出血倾向,神志改变,肾衰急性肝功能衰竭:病因急性病毒性肝炎(占80%）急性药物性肝炎急性中毒性肝炎急性弥漫性脂肪肝缺血、缺氧恶性病急性肝功能衰竭:发病机制肝炎病毒引起直接细胞损害;单核巨噬细胞介导的免疫反应药物：中毒性免疫性急性肝功能衰竭:临床表现黄疸迅速加深，凝血酶原时间显著延长腹水神经精神障碍出血急性肝功能衰竭:并发症脑水肿感染肾衰竭低血压急性肝功能衰竭:并发症电解质紊乱、酸碱失衡低血糖急性胰腺炎门...