1创伤性凝血病诊治策略2创伤性凝血病CoagulopathyofTrauma•是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症.3凝血功能障碍DIC4血液凝固过程内源性凝血系统胶原纤维表面接触ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、ＰＦ3ⅩⅩa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+外源性凝血系统组织损伤释放ⅢⅦ、Ｃa2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚体Ｃa2+ⅩⅢa稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢⅩa、Ⅱa、Ca2+5DIC的原因及机理：1.血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统2.组织严重破坏，激活外源性凝血系统6•损伤内皮细胞•激活血小板•抗凝蛋白减少•激活凝血系统•破坏红细胞•释放白细胞促凝物质•激活补体系统DIC的发病机制7DIC的诊断•有引起DIC的基础疾病存在•有DIC的临床表现•实验室检查•抗凝治疗有效8国内标准9存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、大型手术创伤等。另有下列二项以上临床表现：1.严重或多发性出血；2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克；3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；4.抗凝治疗有效。一、临床诊断10一般病例实验诊断同时有下列三项以上异常：1.PLT进行性下降<100×109/L（肝病、白血病50×109/L），或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高：β-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-选择素。2.血浆Fg含量<1.5g/L（肝病<1.0g/L，白血病<1.8g/L）或>4.0g/L，或呈进行性下降。3.3P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L（肝病>60mg/L）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。4.PT延长或缩短3s以上（肝病>5s），APTT自然延长或缩短10s以上。5.AT-:A<60%Ⅲ（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性降低。6.血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）<200/L。7.因子Ⅷ：C活性<50%（肝病必备）。8.血浆内皮素-1（ET-1）水平>80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。二、实验诊断11ISTH（国际血栓与止血学会）DIC专业委员会根据体内稳定调节功能紊乱情况，将DIC分为两类：(1)非显性DIC(Non-OvertDIC)，指止血机制处于代偿状态的DIC，即pre-DIC；(2)显性DIC（OvertDIC），指止血机制处于失代偿状态的DIC，即临床典型DIC。12ISTHDiagnosticScoringSystemforDICScoringsystemforovertDIC•Riskassessment:DoesthepatienthaveanunderlyingdisorderknowntobeassociatedwithovertDIC?Ifyes:proceedIfno:donotusethisalgorithm•Orderglobalcoagulationtests(PT,plateletcount,fibrinogen,fibrinrelatedmarker)•Scorethetestresults•Plateletcount(>100×109/l=0,<100×109/l=1,<50×109/l=2)•Elevatedfibrinmarker(e.g.D-dimer,fibrindegradationproducts)(noincrease=0,moderateincrease=2,strongincrease=3)•ProlongedPT(<3s=0,>3but<6s=1,>6s=2)•Fibrinogenlevel(>1g/l=0,<1g/l=1)•Calculatescore:≥5compatiblewithovertDIC:repeatscoredaily<5suggestivefornon-overtDIC:repeatnext1–2d13ScoringsystemfordiagnosingDICProthrombinIndex:thepercentageofthepresentprothrombincomplextoitsnormallevel14非显性DIC与显性DIC的诊断基本类似，不同的是：（1）非显性DIC的诊断不包括FIB，因为只有出现显性DIC时，由于广泛微血管内血栓形成以及继发过度纤溶的作用，导致纤维蛋白原被大量消耗或降解，使得纤维蛋白原含量明显减低；（2）考虑纳入动态监测的主要指标包括PLT、FDPs、PT的变化趋势；（3）适当地纳入部分有价值的分子标志物，如抗凝血酶（AT）、凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）、蛋白C（PC）等。15创伤性凝血病（CoagulopathyofTrauma）•是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。•随着创伤严重程度评分的升高，创伤性凝血病的发生率增加，死亡率显著升高。16发病机制具有多源性•TissueTrauma组织损伤•Shock休克•Hemodilution血液稀释•Hypothermia低体温•Acidemia酸中毒•Inflammation炎症反应171.TissueTrauma•组织损伤是创伤性凝血病发生的基础。创伤的直接暴力，休克，炎症反应，自由基等都可以引起内皮细胞的损伤，内皮下的Ⅲ型胶原...
