急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症VIP免费

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症麻醉学系危重病医学教研室张蕊2602410（O）急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症acutelunginjury;ALIacuterespiratorydistresssyndromeARDS急性呼吸窘迫综合症概念：先前机体并无可致急性呼吸衰竭的疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后数小时到数十小时迅速发展为急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，直至急性呼吸衰竭的临床综合征。ALI、ARDS共同特征急性进行性呼吸困难顽固性低氧血症肺水肿前言introduction1967年：Ashbaugh报道治疗PEEPPetty、Ashbaugh为ARDS命名AdultRespiratoryDistressSyndrome1993年：急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome常见的ARDS高危因素1.脓毒败血症2.多发性损伤3.大量输血、输液4.胃肠内容物吸入5.肺挫伤6.重症肺炎7.淹溺第三节发病机制（尚未完全阐明）第三节发病机制（尚未完全阐明）效应细胞多形核粒细胞（PMNs）单核－巨噬细胞系统血管内皮细胞致病因子效应细胞炎性介质释放SIRS/CARS失调肺泡上皮细胞肺泡毛细血管内皮细胞参与ARDS发病过程的炎性介质细胞因子凝血酶白介素(IL)纤维蛋白降解产物肿瘤坏死因子(TNF)前列腺素TXA2白三烯血小板激活因子(PAF)血管活性肽接触激活蛋白氧自由基缓激肽补体蛋白凝血蛋白缺血再灌血液与异物表面接触应激反应内毒素儿茶酚胺加压素血管紧张素PGI2/TXA2↓CytokinesPAFC3a,C5at等中性粒细胞自由基蛋白酶肺上皮损伤肺血管通透性增加急性肺损伤激肽补体纤溶凝血?第二节病理生理Pathopysiology一、ARDS的肺部病理改变渗出期（24~72h）肺泡II型上皮细胞增生肺泡和肺间质出血、水肿肺泡隔内细胞浸润肺毛细血管充血透明膜机化肺泡Ⅱ型细胞破坏纤维化期（7~10d）早期透明膜形成透明膜和肺泡隔纤维化增生期（3~10d）肺泡管纤维化二、基本病理生理改变1.非心源性高通透性肺水肿：2.肺呼吸功能变化：(1)肺内分流量增加（2）气体弥散功能障碍（3）肺泡通气量减少3.肺循环功能改变：ARDS发生机制急性肺泡-毛细血管膜损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放活性氧、蛋白酶、炎症介质肺水肿死腔样通气（肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤）表面活性物质合成支气管痉挛血管收缩微血栓肺泡膜通透性肺不张肺内分流PaO2PaCO2第四节临床表现与分期clinicalsituationandstaging临床表现早期诊断：“三无”特点：1.无明显发绀及低氧症状2.无明显肺部查体体征3.无X线胸片大片阴影表现（一）临床表现1.症状与体征：呼吸窘迫2.影像学检查：x-ray3.实验室检查：血气分析2000年中华医学会ALI/ARDS诊断标准1.有发病的高危因素：2.急性起病，呼吸频数改变和/或呼吸窘迫。3.氧合指数：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。4.X线胸片示双肺浸润影。5.PAWP≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。急性呼吸衰竭的诊断标准1.有急性呼吸衰竭的基础病因：2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：3.动脉血气分析：PaO2＜60mmHgPaCO2≥50mmHg第六节治疗治疗原则：1.消除原发病因2.支持呼吸、改善循环和组织氧供3.防治并发症4.维护重要脏器的功能一、控制原发病脓毒败血症(Sepsis)多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎二、呼吸支持治疗维持气体交换–PaO2–PaCO2保持呼吸道通畅（肺要张）–分泌物及时排除–痉挛解除–水肿缓解（肺要干）–支持气体交换：V/Q适配维持气体交换-手段氧疗法↑FiO2：常规氧疗法↑气道内平均压–CPAP–IPPB–呼吸机：无创/有创液体通气ECMO气道内正压通气ARDS的保护性通气策略1、最大限度的促进氧合，减少CO2的储留。2、减少对循环的影响。3、最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。4、减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺炎的发生。呼吸机相关肺损伤及其预防定义:机械通气对正常肺组织的损伤或使以损伤的肺组织损伤加重。气压伤：高压引起的肺泡破裂容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP引起肺泡张力持续过高主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、系统性气体栓塞液体通气totalorpartialliquidventilation全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低表面...