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治疗充血性心力衰竭的药物牡丹江医学院药理付惠心功能不全又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）。是指心脏由于本身病变或因长期负担过重而造成的心肌收缩无力。表现就是心脏不能射出足量血液以满足全身组织代谢的需要。CHF时：心肌收缩力↓，心率↑心脏前后负荷↑心肌耗氧量↑治疗CHF药物的分类一、正性肌力药物正性肌力药物11、强心苷类：、强心苷类：22、非强心、非强心苷类：苷类：1）儿茶酚胺类：多巴胺多巴酚丁胺多巴胺多巴酚丁胺22）磷酸二酯酶抑制药：米力农氨力农）磷酸二酯酶抑制药：米力农氨力农二、减负荷药11、利尿药：、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等氢氯噻嗪、呋塞米等22、血管扩张药：肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠、血管扩张药：肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠哌唑嗪哌唑嗪三、RAASRAAS抑制药：抑制药：11、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利等、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利等22、血管紧张素Ⅱ（、血管紧张素Ⅱ（ATAT11）受体拮抗药：氯沙）受体拮抗药：氯沙坦坦3、醛固酮拮抗药：螺内酯四、四、受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等。受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等。五、钙拮抗药：氨氯地平等五、钙拮抗药：氨氯地平等强心苷cardiacglycosidesOOOHCH3CH3HOC18H31O912ACBD1733分子洋地黄毒糖Sugars-3mols.ofdigitoxose苷元Aglycones不饱和内酯环Unsaturatedlactone甾核steroidnucleus根据作用强度、起效快慢和作用持续时间分三类：慢效：洋地黄毒苷digitoxin中效：地高辛digoxin速效：毛花苷丙cedilanide毒毛花苷KStrophanthinKStrophanthinK[体内过程]1.1.吸收吸收::口服主要自胃肠道吸收口服主要自胃肠道吸收洋地黄毒苷:90-100%地高辛:60-85%宜口服给药毛花苷丙:20-40%毒毛花苷K:2-5%宜静脉给药2.分布:与血浆蛋白呈不同结合洋地黄毒苷:97%地高辛:25%毛花苷丙毒毛花苷K:5%3.消除洋地黄毒苷:主要在肝代谢,少量以原形经肾排泄,消除缓慢,易蓄积。地高辛:在肝代谢少，大部分以原形经肾排泄（60-90%）毛花苷丙：在体内水解失去葡萄糖而形成地高辛，体内消除与地高辛相似毒毛花苷K：主要以原形经肾排泄（90-100%）消除快。[药理作用]1.1.正性肌力作用（正性肌力作用（positiveinotropicactionpositiveinotropicaction））特点：特点：11）直接作用于心脏）直接作用于心脏22）提高心肌收缩的最高张力和最大缩短速）提高心肌收缩的最高张力和最大缩短速率，舒张期相对延长率，舒张期相对延长3）增加衰竭心脏的心输出量a.增加心肌收缩力b.使交感神经活性反射性降低,使强心苷收缩血管的作用不能发挥4)降低衰竭心脏的心肌耗氧量心肌耗氧量取决于心肌收缩力、心率、心室容积、心室壁肌张力心衰时心率↑心室容积↑心室壁肌张力↑耗氧量↑↓↓↓耗氧量↓正性肌力作用机制正性肌力作用机制心肌收缩过程由三方面的因素决定心肌收缩过程由三方面的因素决定⑴⑴收缩蛋白及调节蛋白；收缩蛋白及调节蛋白；⑵物质代谢与能量供应；⑵物质代谢与能量供应；⑶兴奋⑶兴奋--收缩偶联的关键物质收缩偶联的关键物质CaCa2+2+量。量。1)1)治疗量强心治疗量强心苷：部分抑制心肌细胞膜上：部分抑制心肌细胞膜上NaNa++-K-K++-ATP-ATP酶酶抑制抑制NaNa++-K-K++交换，使心交换，使心肌细胞内肌细胞内NaNa++↑通过通过NaNa＋＋––CCaa2+2+双向交换机制双向交换机制NaNa++外流外流↑,CaCa2+2+内流内流↑NaNa++内流内流↓,Ca,Ca2+2+外流外流↓心肌细胞内CaCa2+2+↑此外细胞内此外细胞内CaCa2+2+量增加，还能增强量增加，还能增强CCaa2+2+流流,,使动作使动作22相内流的相内流的CaCa2+2+增加增加,,此此CaCa22++又能促使肌浆网释放出又能促使肌浆网释放出CaCa2+2+,,即“以钙释即“以钙释钙”的过程钙”的过程,,促进内钙释放增加。促进内钙释放增加。2）中毒量强心强心苷：重度抑制心肌细胞膜：重度抑制心肌细胞膜上上NaNa++-K-K++-ATP-ATP酶酶使心肌细胞内NaNa++↑KK++↓CaCa2+2+↑导致各种心率失常2.2.减慢心率减慢心率（（negativechronotropicactionnegativechronotropicaction））：：间接作用间接作用心输出量提高心输出量提高窦弓压力感受器窦弓压力感受器刺激刺激增加增加迷...