甲状腺相关眼病(thyroid-associatedophthalmopathy,TAO)是一种由多种甲状腺疾病引起的眼部损害。甲状腺相关眼病命名较为混乱：有Graves眼病(GO)、甲状腺眼病、浸润性突眼、内分泌眼病等。甲状腺相关眼病的命名由A.P.Weetman在1991年提出。TAO绝大部分由Graves病（97%）引起，但其它甲状腺疾病如桥本甲状腺炎亦可导致TAO。目前GO和TAO是国内外文献中的常用命名。流行病学甲状腺相关眼病的发病率研究受诸多因素的影响，包括检测方法的敏感性等。对于总体人群而言，甲状腺相关眼病的发病率为：每年每10万人中有19人发病，男女比例为3：16。未出现眼征的Graves病患者，25%会出现TAO，若加上已出现眼征的GD患者，比例将上升到40%。甲状腺相关眼病在老年人及男性中更容易发展到严重状态，其原因尚不清楚，可能与吸烟这一危险因素相关。在种族差异性方面，欧洲人比亚洲人更易患TAO。病因与发病机制一、遗传因素：各方研究多从Graves病着手。(一)家系研究方面：国内彭惠民等研究显示GD符合常染色体显性遗传，以多基因遗传为主，存在主基因效应。主基因位于HLA(人类白细胞抗原)DR3或与其紧密连锁。(二)特异基因研究方面：其遗传易感性与HLA复合体某些等位基因密切相关。GD与HLA的关联性研究中，显示中国人HLABw46为GD易感基因(二)细胞毒性T淋巴细胞抗原（CTLA）-4基因：CTLA-4表达或功能降低可引起自身免疫性疾病的产生。CTLA-4与TAO的敏感性有关。病因与发病机制二、免疫因素(一)共同抗原学说：甲状腺和眼的共同抗原学说普遍为大家所接受。研究较多的是促甲状腺激素(TSH)，其它可疑的共同抗原有乙酰胆碱酯酶、甲状腺过氧化物酶、促生长因子C等。TAO患者体内常有多种针对自身抗原的自身抗体，其中以针对TSHR的自身抗体最为重要。病因与发病机制(二)眼外肌抗原眼外肌抗原也可能是TAO中的自身抗原。其中64KD抗原（黄素蛋白Fp）、55KD抗原(G2s蛋白)的研究相对较多。GD患者不论是否存在TAO，均可表达甲状腺与眼眶交叉抗原的抗体。约70%的TAO患者可以表达人眼外肌膜抗原的抗体。抗体滴度与眼病的临床活动性和病程密切相关。病因与发病机制(三)细胞免疫至少有三种细胞参与了这一过程B细胞、T细胞及眼眶成纤维细胞。TAO病人血清中存在着多种细胞因子异常。如IL-1Ra、sIL-2R、IL-6、IFN、sCD30等。刺激成纤维细胞合成并产生氨基葡聚糖（GAG），引起眼眶局部炎症反应及水肿,刺激成纤维细胞增殖、分化为成熟的脂肪细胞，使眶后脂肪组织容量增加，导致突眼。病因与发病机制三、环境因素吸烟是TAO最重要的一个可改善的危险因素。可能的机制有：吸烟能导致氧化应激状态，从而引起眼部纤维母细胞增殖反应；低氧也可以刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生GAG；尼古丁和焦油可以使成纤维细胞在IFN-γ的作用下增强HLA-II型分子的表达；香烟提取物可增加GAG产生及脂肪生成。临床表现在临床上，TAO的发病呈双峰显示。40岁左右为发病高峰，60岁左右为次高峰。女性较男性多见，男女比例接近1：6，严重病例常发于50岁以上和男性人群。TAO最常见的首发症状为眼睑退缩，伴或不伴突眼，发生于70%以上的病人。临床表现(一)眼睑退缩、下落迟缓当上睑缘在角膜缘处或上方，下睑缘在角膜缘下方1-2mm，就可诊断为眼睑退缩。在眼睑退缩中，上睑退缩多见。上睑退缩、下落迟缓是具有诊断价值的眼征。TAO患者出现眼睑退缩的原因可能是：Muller肌作用过度；提上睑肌或下睑缩肌与周围组织粘连。临床表现(二)眼球突出眼球突出也是TAO患者常见体征之一。不同的性别、年龄、种族，其眼球的正常上限都不同。女性的突眼度测量值常比男性低，儿童的突眼度比成人低，亚洲人较白种人低。中国人正常眼球突出度双眼在12-14mm，大于18mm或双眼突出度差值超过2mm时应诊断眼球突出。多为双侧眼球突出，可先后发病。早期多为轴性眼球突出，后期由于眼外肌的纤维化、挛缩，出现眼球突出并固定于某一眼位，影响外观。临床表现(三)软组织受累眼睑充血肿胀球结膜充血水肿泪器受累，如泪阜、泪腺的充血水肿眼眶软组织肿胀引起患者的一系列临床症状，如眼部不适...
