急性闭角型青光眼吴玲玲主任医师(撰写)北京大学第三医院眼科中心急性闭角型青光眼是由于前房角突然关闭而引起眼压（IOP）急剧升高的眼病，发病机制尚不十分明确。常伴有明显眼痛，视力下降，同侧偏头痛，恶心，呕吐等症状，如未经及时恰当治疗，可于短期内失明。目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗1病因发病机制尚不十分明确。2临床表现临床表现根据疾病发展过程分为6期：1.临床前期无任何症状，但需要治疗。包括以下两种情况：（1）一眼曾有急性发作，另一眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角的特点，迟早都有发作的可能者。（2）有急性原发性闭角型青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发试验阳性者。2.前驱期（1）症状轻度眼痛，视力减痛，虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心。（2）体征轻度睫状充血，角膜透明度稍减退，前房稍变浅，轻度瞳孔开大，IOP轻度升高。上述症状多发生于情绪波动或劳累之后，常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作。经到亮处或睡眠后，瞳孔缩小，症状可自行缓解。持续时间一般短暂，而间隔时间较长，通常于1～2小时后症状可完全消退。多次发作后，持续时间逐渐延长而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。3.急性发作期起病急，前房角大部或全部关闭，IOP突然升高。（1）症状剧烈眼痛，视力极度下降，同侧偏头痛，眼眶胀痛，恶心，呕吐，甚至有体温增高，脉搏加快等。（2）体征①球结膜睫状或混合性充血，并有结膜水肿。②角膜上皮水肿，呈雾状混浊，知觉消失，角膜后壁有棕色沉着物。③前房极浅，可出现房水闪光，但较轻，因虹膜血管渗透性增加，血浆中的蛋白漏到房水中，开始时房水中无浮游细胞，以后可有棕色浮游物。④虹膜水肿，隐窝消失，如高眼压持续时间长，可使1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗塞，而出现虹膜扇形萎缩，从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。⑤瞳孔半开大，呈竖椭圆形。这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹，可有瞳孔后粘连，但一般不严重。⑥晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊，称为青光眼斑，常位于晶状体缝处，不发生于被虹膜覆盖的部位。青光眼斑为永久性混浊，以后被新的晶状体纤维覆盖，故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间，有时淡而小的青光眼斑可以消退。⑦IOP明显升高，多在50mmHg以上，甚至可达80mmHg或更高。⑧房角关闭：前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴，如急性发作持续时间短，眼压下降后，房角尚可开放或有局限性粘连。如持续时间长，则形成永久性房角粘连。⑨眼底：因角膜上皮水肿，常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底。视乳头充血，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见少许视网膜出血。4.间歇期青光眼急性发作以后，经药物治疗或自然缓解，前房重新开放，IOP恢复正常使病情得到暂时缓解，称为间歇期或缓解期，由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除以后还会复发。（1）症状无任何不适。（2）体征如急性发作时未遗留永久性损害，除浅前房及窄房角以外，无任何阳性所见。只能根据病史及激发试验确定诊断。5.慢性期急性期症状未全部缓解，迁延转为慢性，常因房角关闭时间过久，周边虹膜与小梁网发生永久性粘连。（1）症状慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状，以后则症状消失或仅有轻度眼胀。（2）体征①此期早期仍有急性发作的体征，但程度较轻，以后则充血等均消退，仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑。如急性发作时无上述体征，则虹膜和瞳孔正常。②房角发生粘连，如粘连范围达1/2～2/3房角圆周时，房水排出受阻IOP升高。③早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。④视野：早期正常，后期出现青光眼性视野缺损，视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。6．绝对期视力完全丧失。（1）症状因为患者己长期耐受高眼压，故自觉症状不明显，仅有轻度眼痛，但部分病例尚有明显症状。（2）体征球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，可反复出现大疱或上皮剥脱...
