慢阻肺并呼吸衰竭患者查房••病情介绍病人沈士德,男,75岁,住院号115307.于2011年2月18日入院。入院时T36.3,P88,R22,BP160-90,血氧饱和度95%。3月2日患者呈嗜睡状,血氧饱和度为84%转科至ICU.后呼吸停止,经气管插管,呼吸机辅助呼吸。于3月11日脱呼吸机转回内一科,经抗感染,祛痰,平喘,面罩给氧等治疗,于3月12号神志清楚,3月13号拔出气管插管,血氧饱和度保持在90-98%。•慢阻肺是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。主要累及肺脏。•呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。入院处理:嘱低盐低脂清淡饮食。给予抗感染、止咳祛痰、解痉平喘等对症支持治疗。•病因与发病机制1.气道阻塞性疾病如慢阻肺,重症哮喘等。2肺组织病变如肺结核,肺水肿。3肺血管疾病如肺栓塞。4胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连迦胸,胸廓疾病,广泛胸膜增厚,气胸等5神经肌肉病变如脑血管疾病,脊髓颈段或高位胸位损伤,重症肌无力等。低氧血症和高碳酸血症是呼吸衰竭的发病机制。•分型血气分析特点按动脉血气分析分类I型呼吸衰竭,指仅有缺氧无二氧化碳潴留,氧分压小于60MMHG,二氧化碳分压降低或正常,见于换气功能障碍。II型呼吸衰竭,既有缺氧又有二氧化碳潴留。血气分析特点为氧分压小于60MMHG,二氧化碳分压大于50MMHG,是肺通气不足所致。•临床表现1呼吸困难2发绀3精神神经症状,急性呼吸衰竭可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状。慢性呼吸衰竭随着二氧化碳分压的升高,可出现先兴奋后抑制症状,兴奋症状包括烦躁不安,昼夜颠倒甚至谵妄,二氧化碳分压加重时导致肺性脑病,出现抑制状态,表现为表现表情淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,嗜睡,甚至昏迷等4循环系统症状,多数病人出现心动过速,心肌损害,,右心衰竭等5消化系统可出现应激性溃疡而发生上消化道出血。•治疗要点在保持呼吸道通畅的条件下,迅速纠正缺氧,二氧化碳潴留,酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病,消除诱因,预防和治疗并发症。1保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物及异物,缓解支气管痉挛如糖皮质激素和支气管扩张剂,建立人工气道,上述无效时可采用简易人工气道,气管插管或气管切开。2氧疗原则上一型呼吸衰竭吸氧浓度大于35%。二型呼吸衰竭小于35%病持续给氧。3增加通气量,减少二氧化碳潴留如使用呼吸兴奋剂,机械通气。4抗感染。5纠正酸碱平衡失调。6病因治疗。7一般支持治疗。•慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病。患者常伴有二氧化碳潴留,氧疗时应注意保持低浓度吸氧,防止血氧含量过高。二氧化碳潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳反应性差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化,二氧化碳上升,严重时陷入二氧化碳麻醉状态。•护理诊断/问题、措施及依据•潜在并发症:重要器官缺氧性损伤。给氧:持续低流量给氧。体位、休息与活动:帮助病人取舒适且有利于改善呼吸状态的体位,一般取半坐或端坐位,并尽量减少自理活动和不必要的操作,以减少病人的体力消耗,降低氧耗量。•用药护理•病人使用呼吸兴奋剂时应保持呼吸道通畅,适当提高吸入吸氧浓度,静滴时速度不宜过快,注意观察呼吸频率、节律、神志及动脉血气的变化。使用支气管扩张剂复方异丙托溴胺高频雾化吸入后应及时漱口,以免引起胃肠道不适。硝普钠:危险因素1易引起血压降低过快导致休克;2渗漏可造成局部组织坏死;3遇光易分解变性。防范措施A严格控制输液速度,尽量用泵给药,以便准确控制速度,用药过程中应严密观察血压变化;B选择合适的静脉并尽量另用留置针,用药过程中严密观察注射局部皮肤;C注意避光,并每隔四小时更换一次,防止氰化物中毒。•促进有效通气:指导二型呼吸衰竭的病人进行缩唇呼吸,通过腹式...