·述评·作者单位：!""#$%北京，解放军总医院神经内科脑缺血再灌注的利与弊蒲传强在缺血性脑血管病的基础研究中，人们谈论和研究最多的是缺血再灌注损伤，尤其在动物实验方面，大多数的基础研究者报道的论文均肯定缺血再灌注对脑组织的危害性，使人们感觉到脑缺血再灌注的可怕性。可是，在临床方面，临床医师倒是想方设法去改善缺血性脑组织的血液循环，即再灌注，以达到挽救和保护神经细胞的治疗目的。因此，脑缺血再灌注到底利大于弊，还是弊大于利呢？这值得我们深思。!&缺血性脑血管病的本质［!］：缺血是指血管受阻，使局部组织血流下降或中止，导致细胞功能的障碍或（及）形态的破坏。再灌注则是指被阻的血管再通或周围侧支循环开放，使缺血组织部分或全部恢复血液供应。而再灌注损伤则是指因缺血组织恢复血流供应后，反而引起该组织原有病变的加重。不论任何原因引起的缺血性脑血管病，其本质就是因为动脉供血减少或中止而引起局部脑组织缺血或梗死，导致神经细胞变性、坏死，临床表现为各种症状和体征。尽管有许多研究证明，缺血可以启动诸多因素而诱发缺血的脑组织发生一系列的联级或瀑布样病损过程，但最最基本的起因就是缺血，如果不解决这一关键问题，阻断任何病理性的连锁反应也是没有明显作用的，也就挽救不了神经细胞变性、坏死。因此，就缺血性脑血管病而言，从治疗角度来看，人们就应该及时恢复血液循环，尽量减少缺血所致的神经细胞病变程度及范围。’&再灌注与再灌注损伤研究的历史：神经科学工作者研究再灌注与再灌注损伤的思路是来源于心脏科。!($#年开始应用停跳液进行体外循环做心外直视手术以后，心外科手术导致的死亡明显减少，但医生发现术后的部分患者出现心肌损害的现象。直至!()*年，医生才开始关注到再灌注损伤的问题。当时的再灌注损伤概念仅限于体外循环所用的停跳液对心脏损伤，并为此进行许多再灌注性损伤机制的研究以改进停跳液的配制［’］。后来，对停跳液的不断改进，使医生完全克服了停跳液对心肌直接损伤的问题。但心外科医生还是发现心脏复苏后仍有心脏损伤的发生，而后才注意到心肌缺血一段时间后再灌注时可能产生的损伤，而聚焦在缺血再灌注损伤问题。!(#"年以后，心脏内科研究者们将心外科发现的缺血再灌注损伤用于心肌梗死后病理机制的研究，并确定心肌梗死后的短时间内存在着一定程度的缺血再灌注损伤现象［%］；而在那时，神经科研究者们仍主要是针对持续性脑缺血后的病理机制，进行了多方面的研究［+］。到了!(#$年，神经科研究者们也开始大量的脑缺血再灌注损伤的基础研究［$］；尤其在发现自由基在组织缺血中发挥重要的病理机制后，许多相关学科的研究人员对自己学科相关的组织器官缺血及其再灌注损伤进行研究，对脑缺血再灌注损伤的研究风靡至今，得出的结论绝大多数是肯定性的，这使得人们对缺血再灌注产生一种恐惧心态，即只要脑缺血后再灌注，则可能会产生非常有害的作用。%&再灌注与再灌注损伤的动物实验［!］：自从’"世纪#"年代兴起脑缺血再灌注损伤研究以来，国内外许许多多研究报道认为，不管是脑缺血多长时间后再灌注多长时间均可引起缺血的脑组织损伤加重；且这些加重与几乎所有的相关因素有关：!在生物化学方面，其可导致众多的相关生化物质改变，如神经介质紊乱、代谢产物过多、血栓素增多及血栓环素减少、各种活性神经肽紊乱、细胞内钙离子升高、兴奋性氨基酸增多及抑制性氨基酸减少、细胞因子的改变、炎性因子的增高等。"在分子生物学方面，其可导致许多相关基因的变化，如缺血区及其周围出现大量的凋亡细胞，凋亡因子明显升高，凋亡相关的各种基因上调等。#在形态学方面，其可使缺血脑组织细胞坏变加重、水肿明显、梗死面积加大等。$在电生理学方面，其可导致局部脑电波低平或消失。%在症状学方面，脑缺血再灌注可加重动物肢体的瘫痪、记忆下降、昏迷等。可以说，大多数的研究论文报道均提示在缺血再灌注后，与神经细胞损害相关的因子均增多，而具有神经细胞保护作用的因子则降低。·++’·中华神经科杂志’""%年#月第%)卷第+期,-./0123456，73839:’""%，;56%)，15&+万方数据这些实验结果都从各个角度提示脑缺...
