缺血性脑血管病治VIP专享VIP免费

缺血性脑血管病治疗方案缺血性脑血管病治疗方案一、缺血性脑血管病的病理生理一、缺血性脑血管病的病理生理•正常成人脑重正常成人脑重1500g1500g，占体重的，占体重的2~3%2~3%，，流经脑组织的血液流经脑组织的血液750~1000ml/min750~1000ml/min，，占每分心搏出量的占每分心搏出量的20%20%，表明脑血液供应，表明脑血液供应非常丰富，代谢极为旺盛。脑组织耗氧量非常丰富，代谢极为旺盛。脑组织耗氧量占全身耗氧量的占全身耗氧量的20~30%20~30%。能量来源主要。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，无论氧分压明显下降或血流量明显减少都无论氧分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑功能的严重损害。会出现脑功能的严重损害。一、缺血性脑血管病的病理生理一、缺血性脑血管病的病理生理•由于血管闭塞，中心部位供血停止由于血管闭塞，中心部位供血停止66分钟就出现分钟就出现神经细胞死亡，而周边部分缺血区域神经细胞死亡，而周边部分缺血区域((半暗带半暗带))功能受损但结构未受损，缺血功能受损但结构未受损，缺血66小时内血流再通小时内血流再通可恢复功能，避免细胞死亡。治疗目的是挽救半可恢复功能，避免细胞死亡。治疗目的是挽救半暗带、减少后遗症、提高病人生活质量。暗带、减少后遗症、提高病人生活质量。•在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外，在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外，由缺血诱导的一系列瀑布样电化学效应是导致缺由缺血诱导的一系列瀑布样电化学效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制。血性神经元死亡的重要机制。((一一))脑缺血引起神经元损害的主要脑缺血引起神经元损害的主要病理生理学说病理生理学说•11、能量耗竭、酸中毒、能量耗竭、酸中毒缺血、缺氧造成能量代谢依靠葡萄糖无氧缺血、缺氧造成能量代谢依靠葡萄糖无氧酵解，产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒和酵解，产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒和PPHH值降低。脑内值降低。脑内ATPATP及其它高能磷酸键随及其它高能磷酸键随之耗尽。依靠之耗尽。依靠ATPATP运转的细胞钠泵也随之运转的细胞钠泵也随之停止运转而产生细胞内水肿。停止运转而产生细胞内水肿。((一一))脑缺血引起神经元损害的主要脑缺血引起神经元损害的主要病理生理学说病理生理学说•22、细胞内钙离子超载、细胞内钙离子超载当脑缺血缺氧时，兴奋性氨基酸当脑缺血缺氧时，兴奋性氨基酸(EAA)(EAA)受体过度兴奋，引起钙离子内流增加，高受体过度兴奋，引起钙离子内流增加，高能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，细胞内能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，细胞内钙离子不能泵出，线粒体和内质网对钙离钙离子不能泵出，线粒体和内质网对钙离子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降，造成细胞内钙离子的超载发生迟力下降，造成细胞内钙离子的超载发生迟发性神经元坏死发性神经元坏死(DND)(DND)。。((一一))脑缺血引起神经元损害的主要脑缺血引起神经元损害的主要病理生理学说病理生理学说::•33、氧自由基损伤、氧自由基损伤正常情况下，体内自由基的产生和消除处于动态平衡状正常情况下，体内自由基的产生和消除处于动态平衡状态，故不发生自由基连锁反应和组织损伤。急性脑梗死时，态，故不发生自由基连锁反应和组织损伤。急性脑梗死时，由于脑缺血造成氧供应下降和由于脑缺血造成氧供应下降和ATPATP减少，使脑细胞正常减少，使脑细胞正常代谢途径和自由基产生、清除状态受到破坏，氧自由基积代谢途径和自由基产生、清除状态受到破坏，氧自由基积聚蓄积并造成损伤。它可迅速攻击生物膜的脂类、糖、蛋聚蓄积并造成损伤。它可迅速攻击生物膜的脂类、糖、蛋白质和细胞内的核酸。受损的脂质和糖主要是发生过氧化白质和细胞内的核酸。受损的脂质和糖主要是发生过氧化反应；蛋白质则发生变性，酶失活反应；蛋白质则发生变性，酶失活;DNA;DNA多核苷酸主链多核苷酸主链断裂，缄基发生修饰；从而使神经细胞损伤死亡。再灌注断裂，缄基发生修饰；从而使神经细胞...