颅内大动脉狭窄及其治疗VIP免费

中华神经医学杂志2004年l月第3卷第1期ChinJNeuromedVol3No1Jan2004·论著·颅内大动脉狭窄及其治疗王桂红’,王拥军‘,姜卫剑“,黄家星’(‘北京天坛医院神经内科,北京10050;2北京天坛医院急诊介入科,北京100050;3香港中文大学内科及药物治疗学系脑神经科)摘要:颅内大动脉狭窄是缺血性脑卒中重要原因之一,尤其在亚洲更为突出。随着现代医学的进步,通过血管成形术及支架置人术治疗颅内大动脉狭窄已成为可能。但是,到目前为止,颅内大动脉狭窄导致卒中的机制还是不明确的,对其治疗一也缺乏确定的指南。本文着重讨论颅内大动脉闭塞性病变的发生率、主要致病机制、预测因子及其治疗进展。关键词:颅内;动脉狭窄;经皮腔内成形术;支架置人术;预后;治疗中图分类号:R743文献标识码:A文章编号:1671一8925(2004)01一0075一04Intraeraniallarge一arterystenosisanditstreatmentWANGGuihong‘,WANGYon自un‘,JIANGWeijianZ,HUAN.GJiaxing3,DePartmentofNeurology,ZDePartmentofEmergeneyIntervention,BeijingTiantanHosPital,CapitalUniversityofMediealScienee,Beijing100050,China;3DivisionofNeurology,DePartmentofMedieine&Therapeutics,ChineseUniversityofHongKong,HongKong,ChinaAbstraet:Intraeraniallarge一arterystenosis15animportanteauseofischemiestroke,esPeciallyinAsi氏WiththedeveloPmentofmodernmediealteehnology,it15nowfeasibletotreatintracraniallargearterystenosisbyangioPlastyandstenting.However,themechanismsforstrokeremainunelearandthere15nouniVersallyaccePtedguidelineforitstreat们力ent.Inthisreview,wefocusedontheincidenee,Primarymechanism,Predietorofreeurenee,andtreatmentofintraeraniallarge一arteryocelusivedisease-Keywords:intraeranial:artewstenosis;PereutaneoustransluminalangioPlasty;stenting;prognosis;treatment1颅内动脉狭窄发生部位及发生率的调查颅内大动脉闭塞性病变(包括动脉狭窄与闭塞)是缺血性脑卒中的一个重要原因,在欧美大约10%的缺血性卒中及8%的短暂性脑缺血发作(TIA)是由此而引起的川。而在亚洲,约30%一40%急性缺血性卒中及大于50%的TIA是由颅内大动脉闭塞性病变引起的[23j。颈内动脉的岩段、海绵窦段及床突段、大脑中动脉主干、椎动脉远段及基底动脉为颅内大动脉闭塞性病变的好发部位。在国外,有关这些部位的发生频率缺乏系统的研究,颅内颈内动脉病变以海绵窦段最常见(98.5%),其次为岩段(212%)及床突段(9.0%)川。国内天坛医院采用主动脉弓加全脑血管造影技术对171例存在颅内、外动脉闭塞性病变的缺血性脑血管病患者进行了系统分析[4]。发现颅内动脉闭塞性病变的发生频率为:大脑中动脉(起始段、主干、分叉处及上干、下干的起始段)39.2%,颅内颈内动脉(海绵窦段及床突段)3.3%,椎动脉远段13.5%,大脑前动脉(起始段)9.9%,基底动脉6.4%,大脑后动脉4.7%。颅内发生双侧动脉病变的频率为:颅内颈内动脉9.9%,大脑中动脉8.2%,颅内椎动脉4.1%。颅内发生串联病变的频率为大脑中动脉6.4%,颅内颈内动脉4.1%,大脑前动脉1.8%,颅内椎动脉1.2%。收稿日期:2003一10一09作者简介:王桂红(1965一),女,河北乐亭县人,1996年毕业于首都医科大学,硕士,目前为北京天坛医院神经内科副主任医师,博士研究生,2003年在香港中文大学脑神经科做访问学者。2颅内动脉狭窄致缺血性卒中的机制及预测因子大脑中动脉狭窄者每年卒中的发生率为7.0%一177%[5,‘5〕,基底动脉为巧.0%,椎动脉为137%,大脑后动脉为6.0%[6j。血液动力学改变及栓塞机制是复发性TIA或卒中的两种主要发病机制。研究发现,由TcD检测的大脑中动脉狭窄的进展程度与同侧缺血性事件及任何主要血管事件的发生独立相关〔”,‘2〕。系列血管造影的结果也支持上述结果[8]。研究还发现[9],采用TCD随访慢性大脑中动脉狭窄的病人,仅高度狭窄的症状性病人发生新的血管性事件;无论症状性还是无症状的病人均未发现栓子信号。上述研究均提示在慢性大脑中动脉狭窄缺血性事件的复发为血液动力学异常所致〔减’5,’“〕。另外随访期间部分病例出现分水岭梗死及CT上缺乏小动脉病变的证据支持血液动力学机制[9]。抗...