骨髓稀释的标志镜下见到浆细胞，组织细胞等×细胞化学染色以细胞形态学为基础，结合运用化学反应的原理对血细胞内的各种化学物质作定性、定位、半定量分析。变性珠蛋白检查可用的染色方法：煌焦油蓝染色正常血细胞的超微结构中胞质内常出现很多S颗粒（特异性颗粒）的是N中幼粒。A颗粒（非特异性颗粒）从早幼粒开始出现，原粒没有。正常超微结构中，表面没有微绒毛：N中幼粒（N分叶核、E中幼粒、分叶核、B分叶核有）正常超微结构中，胞质内有脂肪滴的是E分叶核晚幼红细胞可见到铁蛋白小体那这细胞又被称为“绒毛型细胞”B淋巴细胞原粒：核仁明显原单核：核仁明显Ph染色体是哪一组染色体异常t（9；22）血红蛋白：正常成人有HbA()、HbA2()、HbF()，由两对珠蛋白肽链和4个亚铁血红素分子构成，约35%合成于网织红细胞阶段。人类血红蛋白的珠蛋白肽链有6条，分别命名为ζ血红素是铁原子和原卟啉Ⅸ的复合物。血红素合成场所在有核红细胞和肝细胞的线粒体内。血清结合珠蛋白参考范围0.5-1.5gHb/L中性粒细胞在周围血中停留2-3天？进入组织，外周血细胞计数反映循环血流中白细胞总量。血小板平均寿命8-11天B细胞寿命3-4天，经抗原刺激后分化为浆细胞，参与体液免疫反应T细胞寿命为数月到数年，经抗原致敏后参与细胞免疫遗传性疾病：G6PD缺陷症PK酶缺陷症珠蛋白生产障碍性贫血血友病溶血发生的改变：ret↑结合珠蛋白↓游离珠蛋白↑尿胆原↑血清间接胆红素↑珠蛋白生成障碍性贫血外周血涂片可见靶形红细胞DIC外周血涂片染色可见盔形红细胞骨髓纤维化外周血涂片染色可见泪滴形红细胞阵发性睡眠性血红蛋白尿症PNH：是一种获得性（遗传性×）血细胞膜缺陷性疾病，主要受累的是红细胞，为大细胞正色素性或低色素性贫血，ret↑(↓×)，白细胞计数半数病例减少，中性粒细胞减少，淋巴细胞增多，血小板多数低于正常。常以酸化血清溶血试验（Hamtest）作为其主要确诊试验，蔗糖溶血试验为筛选试验，NAP积分值↓(↑×)，常于清晨发现酱油色尿。珠蛋白生产障碍性贫血是由于遗传的珠蛋白基因缺失，使Hb中一种或一种以上珠蛋白链合成缺失或不足所致的贫血。临床分为轻型、微型、中间型、重型，也可以分为纯合子和杂合子。轻型仅有轻度小细胞低色素性贫血，靶型红细胞和网织红细胞增多，可见嗜碱性点彩。Hb电泳，HbA2明显增高是其特点，HbF正常或轻度增加。珠蛋白生产障碍性贫血最常见靶型红细胞增多※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※免疫性溶血性贫血免疫性溶血性贫血是由抗体参与的溶血反应所致的贫血。由于红细胞表面抗原，或与外来的抗原相结合，在相应抗体（IgG或IgM）作用下，或激活补体的参与，导致红细胞凝集或破坏而发生溶血；或在脾或肝脏内的单核-巨噬细胞的吞噬作用下被破坏。温抗体型自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：有原发性和继发性两型；抗体多为IgG型，溶血不一定要补体参加，是自身免疫性溶血性贫血中最常见的类型。主要是血管外溶血。急性型多见于小儿，特别是病毒感染者。女性较多见。温抗体型自身免疫性溶血性贫血的血象中，周围血片红细胞呈小球型，表面凹凸不平，可见红细胞自身凝集、碎片，偶见红细胞被吞噬现象，常见有核和嗜多色性红细胞。冷凝集素综合征(coldagglutininsyndrome,CAS)：由寒冷刺激所引起手足发绀、周围血管收缩等现象，偶见血红蛋白尿。临床上分为急性和慢性。急性主要继发于上呼吸道感染后。抗原结合点较多，0-4℃凝集反应最强，引起CAS的自身抗体称冷凝集素，主要为IgM完全抗体，溶血需补体参与，多见于中老年人。女性多见，无遗传因素。慢性型较平稳，轻度贫血，血管外溶血为主，也可见血管内溶血者在寒冷季节有一过性急性溶血和血红蛋白尿。可出现雷诺现象。冷凝集素综合征血象为：血片红细胞大小不等、异形、嗜多色、红细胞呈缗钱状及自身凝结现象，制备血片特别困难。阵发性寒冷性血红蛋白尿症(parooxysmalcoldhemoglobinuria,PCH)是自身免疫性溶血性贫血中的少见类型，以全身或局部受寒后突然发生血红蛋白尿为特征的罕见疾病。以儿童多见，无遗传和家族因素。临床分原发...
