糖尿病PBLVIP免费

医学细胞生物学PBL―糖尿病小组成员组长：组员：【案例】1、患者姓名：吴祖春，男，67岁。因“多饮、多食、多尿伴消瘦二十年”入院。2、病史要点：患者于二十年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，伴有消瘦，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状，体重由90公斤渐降至70公斤，现约50公斤，查血糖偏高，诊断糖尿病，曾服消渴丸治疗，未监测血糖，控制情况不详，三天前在我院留观，昨测空腹血糖11.51mmol/l，总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3mmol/l，BUN15mmol/l，Crea259umol/l，CHO7.88mmol/l，随机血糖30mmol/l以上，改用胰岛素降糖，患者夜眠差，情绪激动，大声喊叫，建议家属住院监控血糖，调整用药。患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，无乏力、倦怠，胃纳无减退。3、既往史：患者平素体质一般，有高血压史20余年，未规律服药治疗，结肠癌手术史三年，四月前脑梗塞及左股骨颈骨折史，遗留口齿含糊及左下肢畸形，否认药物过敏史，无急慢性传染病史。4、查体：T37℃,P80次/分，BP175/80mmHg，神志清，精神可，消瘦貌，查体合作，对答切题，浅淋巴结无肿大，巩膜无黄染，瞳孔等大，光反射存在，心律齐78次/分，两肺呼吸音尚清，未闻啰音，腹无压痛，下腹正中见10cm手术疤痕，肝脾肋下未及，肾区无叩击痛，肠鸣音不活跃。四肢肌力5级，四肢肌张力正常。双下肢无水肿，病理征未引出。5、辅助检查：尿常规：微混浊、葡萄糖4+、蛋白3+。空腹血糖11.51mmol/l，总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3mmol/l，BUN15mmol/l，Crea259umol/l，CHO7.88mmol/l，随机血糖30mmol/l以上二、诊断：2型糖尿病【案例讨论问题】：1.请分析诊断依据；2.糖尿病以高血糖为基本症状，请分析机体血糖调节的生理学机制、涉及器官的解剖学结构；3.请分析调节机体血糖的细胞因子的分子结构、细胞内合成、分泌过程；4.请分析机体刺激血糖调节细胞因子分泌的细胞学机制；5.请分析血糖调节细胞因子的细胞学作用机制（信号转导过程）；6.请分析糖尿病的发病机制；7.请分析与2型糖尿病有关的遗传因素。什么是糖尿病？•糖尿病是由于体内胰岛素缺乏或胰岛素在靶细胞不能发挥生理作用所引起的糖﹑蛋白质及脂类代谢紊乱的一种综合症。糖尿病的基本特征是长期高血糖。糖尿病的类型•1型糖尿病•2型糖尿病•妊娠期糖尿病•其他特殊类型糖尿病1.诊断依据•①从起病时体重上看发生糖尿病是明显超重或肥胖者，大多为2型糖尿病。肥胖越明显越容易患2型糖尿病。而患者患病前体重为90公斤属于肥胖者。•②2型糖尿病患者症状之一为口渴﹑尿频及睡眠不好等而患者饮水量增加，夜尿频多，夜眠差则与症状一样。•③患者诊断为糖尿病前曾服用消渴丸治疗后改用胰岛素降糖但并无明显的治疗效果说明患者体内并不缺少胰岛素或胰岛素抵抗，而患者患的为糖尿病故只能为胰岛素抵抗。符合2型糖尿病的特点故诊断为2型糖尿病。2﹑糖尿病的发病机制•胰岛素分泌不足•胰岛素抵抗•遗传因素•肥胖（肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。特别是腹型肥胖者）•活动不足（体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗）•饮食结构（以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖，而肥胖易引起2型糖尿病）•病毒感染•化学物质和药物（如扑立灭灵(灭鼠药)，能引发1型糖尿病）3.机体血糖调节的生理学机制、涉及器官的解剖学结构•涉及的器官：下丘脑，肾脏，肝脏，胰腺等4.调节机体血糖的细胞因子的分子结构、细胞内合成、分泌过程•胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种由51个氨基酸组成的多肽类激素。•胰岛β细胞首先在粗面内质网生成前胰岛素原（含102个氨基酸）——（在其N末端的氨基酸顺序引导下）穿过内质网膜（同时切除16个氨基酸的引导序列）——成为胰岛素原（含86个氨基酸），形成由许多高尔基氏囊组成的胰岛β颗粒。•当β细胞接受刺激后，β颗粒移向细胞膜，并在蛋白水解酶的作用下，使胰岛素原分解脱下一段含35个氨基酸残基的连接肽，在其氨基端和羧基端分别切下精-赖、精-精两对氨基酸，形成C肽（31个氨基酸）胰岛素分...