高尿酸血症与痛风在37℃时血中尿酸饱和度为420mmol/l(7mg/dl)，如血中尿酸长时间持续超过这个饱和度，则称为高尿酸血症。高尿酸血症是导致痛风发作的根本原因。痛风是由于嘌呤代谢紊乱所致的一组慢性疾病，其特点为高尿酸血症及由此引起的反复发作性痛风性急性关节炎，痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸石形成。发病原因及机制⒈遗传因素⒉有一部分痛风患者主要由于肾脏排泄尿酸的阈值太高,尿酸排减少。⒊消耗能量过高产生高尿酸血症:酗酒、激烈运动、手术、外伤及危重病人由于消耗大量能量而产生高尿酸血症。⒋继发高尿酸血症：除血液病及化疗、放疗时细胞核破环过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致。各种肾脏疾病及部分药物都会导致血尿酸排泄减少。药物如双氢克尿噻、利尿酸、速尿、比嗪酰胺、小剂量阿斯匹林等都能抑制尿酸的排泄。⒌高尿酸血症的结果导致痛风性关节炎、痛风石及痛风性肾病。⑴痛风性关节炎痛风的急性发作是尿酸钠盐在关节1及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。高蛋白饮食可增加尿酸的合成。酗酒较饮食更明显，酒类对高尿酸血症的影响主要有三：①乙醇代谢使血乳酸浓度升高，乳酸则可抑制肾脏对尿酸的排泄作用；②乙醇能促进腺嘌呤核苷酸加速分解而使尿酸增多；③酒类可提供嘌呤原料。⑵痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是唯一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化。⑶痛风的肾脏病变①痛风性肾病；②急性梗阻性肾病：由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者；③尿酸性肾结石；临床表现男女之比为20:1，脑力劳动者及经济条件良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样生活，如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。痛风患者的自然病程及临床表现大致可分为下列四期：①2无症状高尿酸血症期；②急性痛风性关节发作期；③痛风发作间隙期；④慢性痛风石性关节期。（一）无症状高尿酸血症：不少高尿酸血症可以终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有发生关节炎时才称为痛风。但并非所有高尿酸血症的患者最终都发生痛风，只有约5%～12%的高尿酸血症的患者最终表现为痛风发作。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁左右过高峰。（二）急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋、多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是透发因素。（三）痛风石及慢性关节炎在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，这种尿酸盐结晶引起周围组织慢性排斥炎症逐渐被上皮细胞、巨核细胞包围在中性粒细胞参与下形成结节界。若发生长时间的炎症可因反复发作进入慢性阶段而不能完全消失。引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使3关节发生僵硬畸形、活动受限，并可伴破溃形成瘘管。最终影响关节功能。（四）肾脏病变1、痛风性肾病；2、急性肾功能衰竭大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。3、尿路结石治疗急性期1、秋水仙碱0.5mg/2h不超6次，明显改善症状减量0.5mg/日2、西乐葆缓解期1、利加利仙2mg/日2、别嘌呤醇100-300mg/日3、碳酸...
