吸入型抗胆碱能药物在围手术期肺保护中的应用专家共识(word版转换)VIP免费

中华胸心血管外科杂志2011年9月第27卷第9期ChinaJThoracCardiovaswSurg,Sepetember2011,Vol.27No.9吸入型抗胆碱能药物在围手术期肺保护中的应用专家共识王天佑整理2009年发表的《胸外科围手术期肺保护的专家共识》强调加强围手术期肺保护，采取各种有效措施减少肺部并发症，使患者“快速康复”。为了深化细化《胸外科围手术期肺保护的专家共识》，中华医学会胸心血管外科分会和中国医师协会胸外科医师分会在2009年《胸外科围手术期肺保护的共识》的基础上，组织有关专家反复学术研讨，就吸入型抗胆碱能药物在围手术期肺保护中的应用达成以下共识，供各位同道参考。“反应性高张高阻状态”的概念围手术期肺损伤引起的肺功能下降可大致分为通气功能障碍和换气功能障碍。支气管痉挛是围手术期最严重的肺通气功能障碍之一，发生率约为0.6%~0.8%。支气管痉挛引起气道阻力急剧增高，导致机体严重缺氧，威胁患者生命，致死率高达70%。但支气管痉挛并非孤立的疾病，在此之前气道已有病理生理改变，为了描述这一病理过程，我们提出了“反应性高张高阻状态”概念。反应性高张高阻状态是指：存在高危因素（同2009年《胸外科围手术期肺保护的共识》）的患者，迷走神经张力增高、气道炎症反应导致气道高反应性、气道狭窄以及气道阻力增高，并引起一系列围手术期肺部并发症（图1）。反应性高张高阻状态是一个逐步演进的量变过程，在此过程的任何一个阶段，均可在诱发因素作用下引起支气管痉挛。即使未诱发支气管痉挛，也可引起气流受限、痰液引流不畅，导致肺不张、肺水肿、肺炎、呼吸衰竭甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等围手术期肺部并发症。中华胸心血管外科杂志2011年9月第27卷第9期ChinaJThoracCardiovaswSurg,Sepetember2011,Vol.27No.9其中，气道阻力增高是反应性高张高阻状态的核心，也是引起围手术期肺部并发症的主要原因之一。反应性高张高阻状态客观上普遍存在，却往往被忽视。了解这一病理生理过程，有助于提高围手术期肺保护的意识，深化“快速康复”理念，最终减少患者围手术期肺部并发症，缩短住院时间。诱发因素包括：1．手术胸外科手术操作过程中，高频电刀使用不当、牵拉肺门、脏层胸膜、壁层胸膜、挤压肺脏都可能诱发支气管痉挛，应尽量避免。另外，手术中难以避免地会使用肌松剂、乳胶制品、血浆代用品等，这些均可诱发过敏或类过敏反应，加重肺部反应性高张高阻状态，甚至诱发支气管痉挛。2．麻醉全身麻醉发生支气管痉挛概率显著高于高位硬膜外麻醉。麻醉中，气管插管等局部刺激是最常见的支气管痉挛诱发因素。多种麻醉药物可诱发支气管痉挛：如硫喷妥钠、阿曲库铵、异丙酚等。即使拔除气管插管后仍应警惕支气管痉挛的发生，因为部分麻醉药物仍在体内残留。吸入型抗胆碱能药物在围手术期肺保护中的应用1、作用机制人的肺脏存在3种M型胆碱能受体（M1、M2和M3），分布的部位各不相同，作用也有所区别。M1受体位于气道附近的副交感神经节，兴奋时可增强胆碱能神经的作用。M2受体主要位于节后胆碱能神经纤维末梢（即突触前膜），其主要作用是通过负反馈的形式减少神经末梢乙酰胆碱的释放。M3受体主要分布于气道平滑肌以及相关黏膜腺体（即突触后膜），兴奋时可引起气道平滑肌收缩或腺体分泌增加。生理状态下，气道迷走神经及气道平滑肌保持一定张力，并通过M2受体负反馈功能调节张力，使之处于正常范围；病理状态下，M2受体负反馈调节功能异常是迷走神经、气道平滑肌张力增高的主要原因之一。抗胆碱能药物主要通过阻止乙酰胆碱与支气管平滑肌上的M受体结合，抑制平滑肌细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)浓度增高，抑制平滑肌收缩，从而舒张气道，按药物作用持续时间间隔给药可维持气道轻度扩张，降低气道阻力，利于排痰，减少术后肺部并发症的发生，缩短住院时间，帮助患者“快速康复”。2、适应证(1)慢性阻塞性肺疾病(COPD)多项研究证实COPD与围手术期肺部并发症密切关联，且COPD严重程度与围手术期严重肺部并发症发生率成正相关。COPD患者普遍存在不同程度的反应性高张高阻状态，麻醉及手术可加重COPD患者肺通气功能障碍，表现为全麻后气道黏膜上皮纤毛运动障碍、痰液黏稠度增加、气道进...