Forpersonaluseonlyinstudyandresearch;notforcommercialuse护理查房时间：地点：主持人：记录人：参加人员：查房内容：糖尿病酮症酸中毒的救护查房目的：1•掌握糖尿病酮症酸中毒的定义2•熟悉糖尿病酮症酸中毒护理评估3•分析何女士的护理诊断/问题4•如何协助医生对病人进行紧急救护5.掌握糖尿病酮症酸中毒的护理措施一、病例介绍何女士，51岁。因“昏迷10+分钟”于2017年3月1日11:40由120平车送入抢救室，意识模糊，呼之能应，口唇干燥，轻度紫绀，口中闻及烂苹果味，双侧瞳孔等大等圆，直径约4mm,对光反射迟钝，遵医嘱给予一级护理，病危，吸氧3L/分，心电监护，指脉氧监测，床旁心电图，保留导尿，引出黄色清亮尿液，约700ml,告知家属目的及注意事项。遵医嘱建立第二静脉通道，给林格氏液500ml静脉快滴,急查血常规，尿常规，生化分析，BNP,肌钙蛋白，于12:00遵医嘱给予胰岛素6u静脉推注，于12:10转入ICU。二、概念酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。三、护理评估（1）健康史诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激。未经、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。2.治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。3.饮食失控和（或）胃肠道疾病如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，，或呕吐、等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、、刺激以及心肌梗死或意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。（2）症状和体征①糖尿病症状加重和症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。②酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血PHV7.2时可能出现，以利排酸；当血pHV7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。③脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及。④意识障碍：意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重、渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而B-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，则大部分从呼吸排出且其毒性较小。⑤诱发疾病的表现：各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。(3)心理-社会状...
