免疫(Immunity):是对抗原的识别和清除。其核心是机体识别“自我”与“非我（异己）”、产生免疫应答，以清除“异己”抗原或者诱导免疫耐受，从而维持自身内环境稳定。免疫学(Immunology):研究免疫系统结构与功能的学科,涉及免疫识别、免疫应答、免疫耐受与免疫调节等免疫学的基本科学规律与机制研究；以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用和免疫学技术在疾病诊断、治疗与预防中的应用。免疫应答(Immuneresponse)：指机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别抗原分子，发生活化、增生、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。免疫反应：指免疫应答过程中所产生的抗体和致敏淋巴细胞与相应抗原特异性结合所发生的反应。免疫调理：凡是能增强吞噬细胞吞噬功能的就叫免疫调理。固有免疫：是生物体在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制，是机体的第一道防线，也是特异性免疫的基础。免疫原性：抗原能刺激特异性免疫细胞，使之活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质（抗体和致敏淋巴细胞）。决定免疫原性的因素:抗原的异物性；抗原的理化性质；宿主的遗传因素、年龄、性别、健康状态；抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂。免疫耐受：是机体的免疫系统接触某种抗原后形成的特异性免疫无应答状态，表现为再次接触同一抗原时，不发生可查见的反应，是一种特殊的免疫应答。免疫球蛋白：是指具有抗体（antibody,Ab)活性或在化学结构上与抗体相似的一类球蛋白,主要存在于体液中（分泌型），也可存在于B细胞膜上（膜型）。（AID）自身免疫病：自身免疫应答并非必然引起自身免疫病，仅当自身免疫应答过强或持续时间过长、以致破坏自身正常组织结构并引起相应临床症状时，才导致自身免疫病。(IDD)免疫缺陷病（immunodeficiengcydisease,）：是由免疫系统先天发育障碍或后天损伤而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。自身免疫应答：在某些情况下，自身耐受遭到破坏，机体免疫系统针对自身抗原产生免疫应答，体内检出自身抗体或自身反应性T/B细胞，此为自身免疫应答中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。（MIS）黏膜免疫系统即（MALT）黏膜相关淋巴组织：由弥散分布于吸道、消化道及泌尿生殖道等处黏膜及粘膜下的淋巴细胞组成。功能：参与黏膜局部免疫应答，发挥黏膜局部防御作用；产生分泌型IgA(SIgA)；口服蛋白抗原介导免疫耐受。人工主动免疫（artificialactiveimmunization）将疫苗和类毒素等抗原物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和（或）致命淋巴细胞，从而预防感染。输入物质是抗原，诱导时间较长（数周），体内维持时间较长（数月到数年），应用在预防方面。人工被动免疫（artificialpassiveimmunization）给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，是宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。输入物质是抗体、致敏淋巴细胞，诱导时间较短（立刻），体内维持时间较短（2周到数月），应用在治疗和应急预防方面。免疫球蛋白超家族：属于粘附因子的一种，此类分子具有与IgV区和C区相类似的折叠结构，其氨基酸系列也具有同源性，在粘附作用中，它们通常作为整合素成为其他IgSF的配体。（ITAM）免疫受体酪氨酸活化基序：TCR识别并结合由MHC分子提呈的抗原肽，导致ITAM所含酪氨酸磷酸化，与ZAP-70等信号分子中SH2结构域结合，可活化相关酶，将识别信号转入T细胞内。CD3是参与TCR信号转导的关键分子，CD3肽链的缺陷或缺失，将导致T细胞活化缺陷。（AIDS）获得性免疫缺陷综合征：又称艾滋病，首先报道于1981年，1984年证实人类免疫缺陷病毒（HIV）是AIDS病因。病人以CD4+T细胞减少为主要特征，同时伴反复机会感染、恶性肿瘤以及中枢神经系统退行性病变。干细胞：具自我更新、高度增殖及多分化潜能的细胞，能产生表型和基因型完全相同的子代细胞，是机体其他细胞的起源细胞。B细胞：受抗体刺激后激活分化为浆细胞并产生特异性抗体，发挥体液免疫功能。细胞因子：细胞因子是一类由免疫细胞（淋巴细胞、单核巨噬细胞等）和某些非免疫细胞（成纤维细胞...
