胸腔积液的诊断思路VIP免费

胸腔积液的诊胸腔积液的诊断思路断思路辛瑾琛辛瑾琛一、胸腔积液的循环机制一、胸腔积液的循环机制•胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收。管回吸收。二、胸腔积液产生的机制二、胸腔积液产生的机制胸腔积液是常见的内科问题，肺胸膜和肺外疾病均可引起，临胸腔积液是常见的内科问题，肺胸膜和肺外疾病均可引起，临床上常见的病因和发病机制有：床上常见的病因和发病机制有：•11、、胸膜毛细血管内静水压增高胸膜毛细血管内静水压增高，如流血性心力衰竭，缩窄，如流血性心力衰竭，缩窄性心包炎，血容量增加、上腔静静脉或奇静脉受阻，产生性心包炎，血容量增加、上腔静静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。胸腔漏出液。•22、、胸膜通透性增加胸膜通透性增加，如胸膜炎症（肺结核、肺炎）结缔组，如胸膜炎症（肺结核、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。•33、、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。胸腔漏出液。•44、、壁层胸膜淋巴引流障碍壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。管引流异常等，产生胸腔渗出液。•55、、损伤损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。血胸、脓胸和乳糜胸。三、胸腔积液的诊断思路确定有无胸腔积液渗漏鉴别寻找胸腔积液的病因三步骤：确定有无胸腔积液确定有无胸腔积液•1.1.体格检查体格检查•2.2.胸片胸片•3.B3.B超超体格检查体格检查•少量积液：可无明显体征，或可触及胸膜磨擦感少量积液：可无明显体征，或可触及胸膜磨擦感及闻及胸膜磨擦音。及闻及胸膜磨擦音。•中中~~大量积液大量积液视诊：患侧胸廓饱满，呼吸动度减弱。视诊：患侧胸廓饱满，呼吸动度减弱。触诊：患侧触觉语颤减弱，气管向健侧移位。触诊：患侧触觉语颤减弱，气管向健侧移位。叩诊：患侧壁部诊浊音。叩诊：患侧壁部诊浊音。气管旁淋巴结等病变，气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断。有助于病因诊断。听诊：呼吸音减弱或消失，语音共振减弱听诊：呼吸音减弱或消失，语音共振减弱胸片胸片•游离性胸腔积液游离性胸腔积液：：–极小量时胸部极小量时胸部XX线仅见肋膈角度纯；线仅见肋膈角度纯；–积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影；积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影；–大量积液时患侧胸部有致密影，气管和纵膈推向健大量积液时患侧胸部有致密影，气管和纵膈推向健侧。侧。•包裹性胸腔积液包裹性胸腔积液：：–不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。间或肺与膈之间。CTCT检查可显示少量胸水、肺内病变、胸膜间检查可显示少量胸水、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵膈和皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵膈和右侧肺野一致性密度增高影上缘呈外高内低的弧形影肋膈角变钝影像诊断X线大量积液表现为整个患侧密度增高影，纵隔推向健侧B超示胸腔积液影像诊断定位、定量、引导穿刺1.胸腔积液/血清蛋白比例＞0.52.胸腔积液/血清LDH比例＞0.63.胸腔积液LDH水平＞2/3血清正常值高限二、渗出液及漏出液的鉴别符合以下任何一条：渗出液Light标准胸水相关检查胸水相关检查•颜色颜色•气味气味•细胞分类及计数细胞分类及计数•糖糖•ADAADA•LDHLDH•CEACEA三...