教学查房消化性溃疡1．掌握消化性溃疡的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗；2．了解消化性溃疡的病因、流行病学和发病机理、病理及并发症。教学要求1、女性，50岁，2、以“腹痛20年，加重1周”入院3、既往糖尿病10余年，目前口服二甲双胍。4、查体：T36.5℃P72次/分R19次/分BP120/70mmHg神志清，精神可，问答合理，巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率70次/分，律齐，腹平坦，未见肠型及蠕动波，未见腹壁静脉曲张，剑突下压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。病例特点病例特点5、辅助检查：外院胃镜室初步诊断及诊断依据：初步诊断：1、腹痛待查2、高血压病十二指肠球部前壁见0.6×0.6cm溃疡，白苔，周围粘膜肿胀。幽门螺杆菌阳性。消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层定义消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主幽门螺旋杆菌（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制一、幽门螺旋杆菌发病机制1、粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2、蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3、尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长4、毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应5、H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应二、非甾体抗炎药1、直接损伤胃黏膜2、抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用三、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白和酶胃酸比例失调四、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象五、胃十二指肠运动异常六、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒病理部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性临床表现一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右二、其它症状伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻、恶变疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）三、体征缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点四、特殊类型的消化性溃疡-1（1）复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。（2）幽门管溃疡：幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。（3）球后溃疡：发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。特殊类型的消化性溃疡-2（4）巨大溃疡...
