一氧化碳中毒教学查房课件VIP免费

.1CO中毒教学查房贵州省人民医院急诊科周厚荣2014-6-30.2教学查房时间：2014年6月30日下午15：00~17：00地点：急诊科教学办公室主持人：周厚荣主任医师查房者：周厚荣主任医师参与者：周厚荣主任医师、住院医师及实习同学.3查房程序实习同学询问病史10min实习同学体格检查10min实习同学简单汇报病例摘要5min住院医生补充病史5min上级医师简单点评5min回会议室讨论病情1h总结10min.4教学重点临床病史采集、重点体格检查、入院记录的书写CO中毒的发病机制CO中毒的临床表现CO中毒的诊断及中毒程度的分级CO的治疗原则及措施一氧化碳中毒迟发脑病相关研究进展.5.6？？？前后矛盾无呕吐，无大汗淋漓，无头颅外伤；测床旁血糖23.1mmol/L.7？.8.9问题为什么肌酶、肌钙蛋白升高？.10.11.12.13诊断及诊断依据体查：口唇樱桃红，浅昏迷。中度.14其他诊断2.胸膜下结节性质（1）胸膜炎（2）炎性假瘤（3）结核老年女性，CT:胸膜增厚，胸膜下结节，进一步做胸部增强CT，PPD.3.肠腔异物：患者目前无腹痛、呕吐，体查：腹部无压痛反跳痛；CT:胃及肠腔高密度影，作腹平片、内窥镜明确。.15鉴别诊断急性脑血管病中枢神经系统感染脑震荡DKA高渗性昏迷其他中毒引起的昏迷.16？.17中毒的人数超过中毒的人数超过250250万人万人————秋冬杀手秋冬杀手.18CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。.19“安静的杀手”.20COCO中毒原因中毒原因.21发病原因发病原因工业中毒：钢铁和化工企业矿井放工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。极制造等。生活中毒：在使用煤炭、家用煤气生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料、沼气等作燃料汽车废气汽车废气.22中毒机理中毒机理一氧化碳经肺被吸收入血后，立即一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白(HbCO)(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧力，导致低氧血症和组织缺氧CO中毒COHbCOO2O2HbHb肺部血液.24发病机制COCOHb300倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb).25降低氧在组织中的释放抑制氧的运输妨碍组织对氧的利用123一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响.26.27病理生理病理生理---大脑、心脏最易受损中枢神经系中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。的充血，甚至出现点状或大片出血。急性一氧化碳中毒致非Q波性心肌梗死.28临床表现临床表现临床上以急性脑缺氧引起的症状临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏、心悸、胸和体征。有头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色樱桃红色。。分为轻度、中度、重度分为轻度、中度、重度中毒中毒（正常血液中COHb可达5％～10％）.29临床表现一、轻度中毒a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。.30临床表现除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒.31临床表现三、重度中毒具备以...