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主诉：上腹部隐痛不适间作5年，加重半月。病史：患者5年来劳累后反复出现上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐。近半个月因为工作繁忙压力大，再次出现上述症状，空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心。发病来自觉容易饥饿，大便次数增多，不成形色黄。常感全身乏力、头晕，失眠多梦，精神差。既往出现过劳累后解柏油样大便3次伴上腹部不适，未重视，后自行缓解。入院查体：查体：T36.6,P96℃次/分，R20次/分，BP126/78mmHg，形体瘦弱，面色稍苍白，皮肤无出血，浅表淋巴结不大，腹部平坦，上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。Murphy征（–），阑尾点压痛（–）。肝肾区叩击痛（–）。肠鸣音6次/分。其他未见异常。实验室检查：血常规：WBC8×109/L，N62%，Hb100g/L；尿常规无异常；粪常规：隐血（+）；肝肾功能无异常。胃镜检查叶某，男，29岁，外企设计人员，2007年3月25日入院。1、胃窦粘膜充血、水肿，十二指肠降部可见0.4x0.5cm的溃疡，附着灰黄苔，十二指肠球部变形。2、病理活检3块，快速尿素酶法HP(+++)。消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸胃酸--胃蛋白酶胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。概念表皮层固有层粘膜肌层溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂流行病学消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布，估计约有10％的人口一生中患过此病DU好发于青壮年，GU平均晚十年；临床上DU＞GU，两者之比约为3︰1十二指肠溃疡按溃疡部位分类1分类胃溃疡球后溃疡幽门管溃疡按溃疡部位分类2胃底溃疡病因和发病机制(一)防御因子和攻击因子失衡(二)幽门螺杆菌（HP）(三)其他—非独立因素上上皮皮前前上皮细胞上皮细胞上皮后上皮后防防御御因因子子攻攻击击因因子子胃酸/蛋白酶粘液层层上皮细胞层毛细血管层前列腺素E表皮生长因子ECF防御因子和攻击因子失衡防御因子和攻击因子失衡病因和发病机制幽门螺杆菌幽门螺杆菌HPHP感染感染病因和发病机制无幽门螺杆菌无溃疡无幽门螺杆菌无溃疡空泡毒素旦白VacA细胞毒素相关基因CagA致病部位？致病部位？依据？依据？[[十二指肠溃疡十二指肠溃疡]]幽门螺杆菌幽门螺杆菌HPHP感染感染病因和发病机制胃酸胃酸--胃蛋白酶胃蛋白酶PHPH>>44胃蛋白酶失活胃蛋白酶失活DUDU排酸排酸BAO/MAOBAO/MAO>>正常正常GUGU伴萎缩性胃炎排酸伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAOBAO/MAO正常或降低正常或降低无酸无溃疡无酸无溃疡HpHp产产NH3→NH3→胃壁细胞→高胃泌素血症→胃壁细胞→高胃泌素血症→HH++HpHp––胃泌素胃泌素--胃酸学说（协同作用）胃酸学说（协同作用）结合发病机制为何DU多于年轻人？[[胃溃疡胃溃疡]]漏屋顶学说：漏屋顶学说：胃酸分泌在正常范围常偏低胃酸分泌在正常范围常偏低幽门螺杆菌幽门螺杆菌HPHP感染感染病因和发病机制Hp寄生导致胃窦炎粘膜抵抗力削弱十二指肠内容物反流情绪应激和心理障碍-诱因胃十二指肠运动异常遗传吸烟饮食其他其他——非独立因素非独立因素病因和发病机制病因和发病机制独立因素+其他—非独立因素幽门螺杆菌HP胃酸-胃蛋白酶↑粘液/HCO3-↓PU病例回顾——病因与诱因（一）1、患者个性孤僻、好胜、做事思虑过度，谨小慎微，要求严格，情绪易波动。2、饮食不规律，工作经常废寝忘食。每次发作都有劳累史。3、发病时容易饥饿，但饭量小，大便多年不正常，体形一直消瘦。4、偏食明显，吃素食多，不喜欢吃蛋白类食物；爱喝茶、咖啡。5、其父亲有消化性溃疡病史30年余年。6、快速尿素酶法HP(+++)——感染慢性过程反复发作疼痛有节律性周期性发作季节性（一）疾病特点临床表现上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊餐前痛夜间痛餐后痛（二）症状——典型临床表现上腹痛——部位、性质、持续时间、特点症状——不典型纳差、腹部烧灼感、呃逆反酸、肩背胀痛、恶心呕吐呕血黑便（三）体征3、有劳累等诱因4、发作时上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐5、节律性—空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反...