抗心力衰竭药VIP免费

执业药师考前培训执业药师考前培训药理学药理学执业药师考前培训执业药师考前培训药理学药理学重庆医药高等专科学校第二十四章抗心力衰竭药第二十四章抗心力衰竭药心衰的表现心衰的表现心肌收缩力↓心肌收缩力↓心输出量↓心输出量↓心内残余血量↑肾血流量↓心内残余血量↑肾血流量↓回心血量↓醛固酮↑回心血量↓醛固酮↑静脉压↑水钠潴留↑血容静脉压↑水钠潴留↑血容左心淤血↑右心淤血↑左心淤血↑右心淤血↑肺循环淤血↑体循环淤血↑肺循环淤血↑体循环淤血↑心力衰竭药物治疗增强心肌收缩力增强心肌收缩力（降低前、后负荷）（降低前、后负荷）非强心苷类正性肌力强心苷减负荷药肾素-血管紧张素系统抑制药利尿药血管舒张药β1受体激动剂作用于作用于β受体的药物β受体阻断药一、血管紧张素转化酶抑制药本类药物有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利、雷米普利及福辛普利等。血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）收缩血管促交感神经递质释放促进醛固酮分泌细胞增殖血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）肾素降解产物缓激肽肾素抑制药ACEIAT1受体阻断药血管舒张交感神经递质释放减少醛固酮分泌减少减少细胞增殖•1.抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性2.抑制心肌及血管重构3.对血流动力学的影响明显降低全身血管阻力、增加心排出量，改善心脏的舒张功能，还能降低左室充盈压、左室舒张末压及容积，降低肾血管阻力，增加肾血流量。4.抑制交感神经活性作用。【临床应用】常与利尿药、地高辛合用，是治疗心力衰竭的基础药物。•二、AT1受体阻断药——氯沙坦直接阻断AngⅡ与AT1（血管紧张素Ⅱ受体）的结合，对抗AngⅡ缩血管及促生长作用，能预防及逆转心血管的重构。抗心力衰竭作用与ACEI相似，但不增加缓激肽水平，显著减轻咳嗽、血管神经性水肿等副作用，病人耐受良好。第二节强心苷地高辛【药动学特点】口服吸收率约75%，血浆蛋白结合率25%，肝肠循环率7%。血浆半衰期33～36小时，主要经肾脏排泄。【【作用机制作用机制】】（禁钙补钾）（禁钙补钾）强心苷作用于细胞膜上强心苷作用于细胞膜上NaNa++-K-K++-ATP-ATP酶（强心苷酶（强心苷的受体）的受体）NaNa++-K-K++交换减少，交换减少，NaNa++-Ca-Ca2+2+交换增加，交换增加，心肌细胞内心肌细胞内【【CaCa2+2+】】增加，增加，【【KK++】】减少减少心肌收缩力加强心肌收缩力加强【【作用作用】】（一正两负（一正两负））1.1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）增强心肌收缩力（正性肌力作用）2.2.减慢心率（负性频率作用）减慢心率（负性频率作用）3.3.减慢传导（负性传导作用）减慢传导（负性传导作用）1.1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）增强心肌收缩力（正性肌力作用）（1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。（2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。（3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础。【【临床应用临床应用】】11．．CHFCHF(1)(1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，全，疗效最好。疗效最好。22．某些心律失常．某些心律失常（（11）心房纤颤）心房纤颤（（22）心房扑动）心房扑动（（33）阵发性室上性心动过速）阵发性室上性心动过速【【不良反应不良反应】】11．毒性反应．毒性反应（（11）胃肠道反应）胃肠道反应（（22）神经系统反应视觉异常）神经系统反应视觉异常（（33）心脏反应）心脏反应细胞内失钾细胞内失钾①①快速型心律失常快速型心律失常————氯化钾、苯妥英钠氯化钾、苯妥英钠（首选）、利多卡因（首选）、利多卡因②②房室传导阻滞房室传导阻滞————阿托品阿托品③③窦性心动过缓窦性心动过缓————阿托品阿托品【用法】1.每日维持量疗法每日0.25mg，6～7日达到稳定血浓度。2.传统给药法：先给全效量达到疗效后，再给维持量法。第三节利尿药【药理作用及作用机制】噻嗪类利尿药促进Na+、水的排泄，减少血管壁细胞内Ca2+的含量，使血管壁的...