慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病•【定义】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。肺气肿常与慢支并存，晚期可发展为COPD、慢性肺源性心脏病。•【概述】•慢性支气管炎（简称慢支）•是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。多发生与中、老年人，常可发展为阻塞性肺气肿。•临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息及反复发作的慢性过程为特点。•诊断标准：每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。•【概述】•阻塞性肺气肿：（简称肺气肿）•是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。•临床表现为进行性加重的呼吸困难，晚期常呈缩唇呼气•诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气流受限并且不能完全可逆时。【病因及发病机制】1、吸烟为重要的发病因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而至感染。2、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气可损伤气道黏膜，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，易并发感染。3、感染是COPD发生发展的重要因素之一，长期、反复感染可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡。【病因及发病机制】4、空气污染大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害气体可损伤气道粘膜，并有细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增多，为细胞感染创造条件。5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶对组织有损伤和破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。两者失衡均可导致组织结构破坏产生肺气肿。6、其他呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能失调等。COPD慢性支气管炎肺气肿*支气管黏膜上皮组织变性、坏死，溃疡形成，纤毛倒伏、变短、粘连，部分脱落。*各级支气管壁有炎症细胞浸润，浆细胞、淋巴细胞。肺过度膨胀，弹性减退，表面可见多个大小不一的大泡。【发病机制】【发病机制】病理改变：病理改变：【临床表现】（一）症状1、慢性咳嗽通常为首发症状。咳嗽呈间歇性，晨起时咳嗽明显，白天较轻，睡眠时可有镇咳。随病程发展，会终身不愈。2、咳痰清晨排痰较多，一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，偶带血丝。急性发作伴细菌感染时，痰液增多，可有脓痰。3、气短或呼吸困难是COPD标志性症状。早期仅在体力劳动或上楼等活动时出现，随病情加重，日常活动甚至休息时也感到气短。4、喘息和胸闷重度病人或急性加重期时出现喘息。5、全身症状晚期病人有体重下降，食欲减退等全身症状。【临床表现】（二）体征早期无明显体征，视：随疾病进展出现桶状胸，呼吸浅快，严重者可有缩唇呼吸。触：语颤减弱或消失。叩：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，合并呼吸道感染时可闻及干性啰音或湿性啰音。【COPD病程分期】COPD按病程可分为急性加重期和稳定期急性加重期：指在短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴有发热等症状。稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。•COPD并发症并发症自发性气胸慢性肺源性心脏病肺性脑病慢性呼吸衰竭•COPD并发症自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可以确诊。慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床症状。•COPD并发症慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全肺性脑病原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经，精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等【实验室及其他检查】•1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。•2、影像学检查•3、动脉血气分析用于判断呼吸衰竭的类型，当PaO2＜60mmHg伴或（不伴）PaCO2＞50mmHg时，提示呼吸衰竭。•4、其他COPD并发细菌感染时，白细胞增高，核左移。痰培养可培养出病原菌。【治疗要点】1.稳定期治疗...
