下载后可任意编辑最新讨论为帕金森氏症,“肠起源说”,再添证据最新讨论为帕金森氏症,“肠起源说”,再添证据 韦昱彬 帕金森氏症是一种神经系统退行性疾病，由于中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，引起纹状体多巴胺含量顯著性减少而致病。有约 3%的 65 岁以上人群、5%的 85 岁以上人群患有帕金森氏症，数量仅次于阿兹海默症。尽管发病部位是大脑，但越来越多的证据表明：帕金森氏症可能起源于肠道。 4 月 27 日，瑞典卡罗林斯卡学院和美国北卡罗来纳大学的讨论人员在《自然 · 遗传》发表了一项讨论结果，确定了各种脑部疾病背后的细胞类型，为神经和精神疾病新疗法的开发提供了新的思路。一个有趣的发现是，帕金森氏症可能起源于肠道的神经细胞。 讨论主导人、美国北卡罗来纳大学教授帕特里克·沙利文表示，“正如所料，我们发现多巴胺能神经元与帕金森氏症有关，更令人惊讶的是，我们发现肠神经元似乎也在这种疾病中起着重要作用，这支持了帕金森氏症的肠起源说。” 讨论人员将小鼠基因表达讨论与人类全基因组数据结合起来，系统地识别了各种大脑疾病（包括帕金森氏症）中受影响的细胞类型，并分析了健康受试者和不同发病阶段帕金森氏症患者的脑组织。讨论人员发现，帕金森氏症与胆碱能神经元、单胺能神经元显著相关。此外，肠神经元也与帕金森氏症有关，这一结果表明其可能起源于肠道，佐证了早前海科·布拉克所提出的 “帕金森氏症可能源于肠道并通过迷走神经转移至大脑” 的假说。 此外，当讨论人员分析健康人和帕金森氏症患者在不同疾病阶段的脑组织差异时，他们发现，大脑中的少突胶质细胞在早期就参加了疾病，甚至可能起到致病作用。卡罗林斯卡学院讨论人员朱利安·比卢瓦表示：“这表明，少突胶质细胞可能将成为治疗干预帕金森氏症的靶点。”“这些发现为肠神经元、胆碱能和单胺类神经元以及少突胶质细胞在帕金森氏症病因中扮演的角色，提供了遗传学证据。”讨论人员写道。 1下载后可任意编辑 由来已久的帕金森氏症“肠起源说” 人们普遍认为帕金森氏症的病因是错折叠的 α-突触核蛋白在多巴胺能神经元异常聚集，从而导致神经元活动受损。脑中多巴胺水平的降低会导致大脑的异常活动，引发震颤、肌肉僵硬、运动困难和平衡问题。除了运动或运动相关的症状外，帕金森氏症还可能与认知缺陷、抑郁、冷漠、嗅觉丧失、咀嚼和吞咽困难、睡眠障碍、便秘、排尿困难、体位性低血压和疲劳有关。 尽管确切病因尚无定论，但帕金森...
