白血病小讲课VIP免费

.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。【病因和发病机制】一、病毒动物白血病，C型逆转录RNA病毒早已证实。人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型可引起成人T细胞白血病/淋巴瘤，EB病毒、HIV病毒与淋巴系统恶性肿瘤关系密切。病毒感染机体后，作为内源性病毒整合并潜伏在宿主细胞染色体DNA内，一旦在某些理化因素作用下被激活表达而诱发白血病；或作为外源性病毒由外界以横向方式传播感染，直接致病。.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、放射线电离辐射可引起白血病，与剂量大小及放射部位有关，一次较大剂量或多次小剂量照射，均可致白血病。例：日本广岛和长崎原子弹爆炸，强直性脊柱炎和真性红细胞增多症放射治疗，X线工作者。三、化学物质苯、职业性接触苯、氯乙烯、金属毒物和长期应用抗癌药物(特别是多种烷化剂)。骨髓毒性的化学物质：氯霉素、磺胺、保泰松等。乙双吗啉。.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四、遗传因素家族性白血病。某些遗传性疾病和免疫缺陷疾病患者易患白血病，如先天愚型(Down)综合征、先天性全血细胞减少、先天性血管扩张症。五、其他血液病骨髓增生异常综合征、真性红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等，最终都可能发展为白血病。.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。总之，病毒为主要的病因，电离辐射、化学物质、遗传为辅助因素，免疫功能缺陷有助于发病；染色体异常，癌基因活化，抑癌基因失活，基因突变是白血病发生的主要机制。两个阶段：①各种原因引起单个细胞原癌基因决定性的突变，导致克隆性的异常造血细胞生成；②进一步遗传学改变，一个或多个癌基因的激活和抑癌基因的失活，直接引起细胞恶变。通常理化因素先引起单个细胞突变，而后因机体遗传易感性和免疫力低下，病毒感染、染色体畸变等激活了癌基因并使部分抑癌基因失活及凋亡抑制基因过度表达，导致突变细胞凋亡受阻，恶性增殖发生白血病。.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。【【分类分类】】（一）按病程、病情缓急和细胞分化程度分类（一）按病程、病情缓急和细胞分化程度分类急性白血病急性白血病慢性白血病慢性白血病（二）按白血病细胞的类型分类（二）按白血病细胞的类型分类淋巴细胞型淋巴细胞型非淋巴细胞型非淋巴细胞型（三）按周围血中细胞数量分类（三）按周围血中细胞数量分类白细胞增多型白细胞增多型白细胞不增多型白细胞不增多型（四）（四）MICMMICM分型分型结合形态学（结合形态学（morphologymorphology）、免疫学（）、免疫学（immunologyimmunology）、细胞遗传学（）、细胞遗传学（cytogeneticscytogenetics）和分子生物学）和分子生物学（（molecularbiologymolecularbiology））.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（五）WHO造血和淋巴组织肿瘤分类１．急性髓细胞白血病(AML)(1)伴有非随机化性染色体易位的AML(2)伴多系病态造血的AML(3)治疗相关AML和骨髓增生异常综合征(4)不另作分类的AML：微分化型AML、未成熟型AML、成熟型AML、急性粒单细胞白血病、急性单核细胞白血病、急性红白血病、急性巨核细胞白血病、急性嗜碱性粒细胞白血病、急性全髓白血病伴骨髓纤维化、粒细胞肉瘤等。(5)急性双表型白血病.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。２．急性淋巴细胞白血病(1)B细胞白血病：前B原始淋巴细胞白血病、B幼淋巴细胞白血病、多毛细胞白血病、Burkitt细胞白血病。(2)T细胞和NK细胞白血病：前T原始淋巴细胞白血病、T幼淋巴细胞白血病、T颗粒淋巴细胞白血病、成人T细胞白血病、侵袭性自然杀伤细胞（NK）白血病等。.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性白血病急性白血病多于慢性白血病（约71∶），在成人以急性非淋巴细胞性白血病多见，在儿童以急性淋巴细...