再来学习Bobath之肌张力与姿势张力甘肃省中医院康复医学科内容•一、上运动神经元损伤•二、肌张力的弱化/增高•三、联合反应/协同运动•四、相反神经支配/关系•五、姿势张力与肌张力•六、治疗演示/实际操作一、上运动神经元损伤•上运动神经元是指大脑皮质躯体运动中枢至脑干内躯体运动核和脊髓灰质前角的神经元或神经元链•损伤后可产生运动障碍•阴性体征：正常行为的缺失损伤造成的必然结果•阳性体征：异常行为释放损伤造成的继发改变姿势异常上运动神经元损伤异常肌的肉收缩弱化动态痉挛交互抑制障碍阵挛联合反应屈曲逃避发射静态痉挛肌张力障碍肌肉短缩不动生物化学变化挛缩肌纤维类型改变过度紧张活动范围限制功能下降阳性体征腱反射亢进阵挛运动中同时收缩形成的协调运动障碍痉挛联合反应病理反射主要与中枢神经系统重组有关，“学习”可能加重或形成继发性变化阴性体征弱化（Weakness）疲劳（Fatigue）灵活性的消失（Lossofdexterity）为限制患者功能恢复的主要原因一、上运动神经元损伤•急性期迟缓•脑损伤休克（脑、脊髓）反射活动•氧供应不足、乳酸产生过度、谷氨酸释放过多钙离子内流、损伤周围区域继发损伤等急性期迟缓常见姿势特征：双侧躯干骨盆的平衡下降或缺失，端坐位下臀部负重不均等，非瘫痪侧坐骨结节周围也不能负重，双侧躯干无力成屈曲位•根源：桥网状脊髓束功能下降（双侧特征）一、上运动神经元损伤•急性期迟缓•保持头部中立位能力下降，肩胛骨双侧非对称性差，伴随重度直觉障碍及定向障碍，多存在前庭核-丘脑-前庭皮质神经通路损伤后感觉垂直轴扭曲的倾斜症状•根源：小脑性迟缓出现代偿固定姿势，pAPA延迟、核心难以稳定支撑面上的质量中心、aAPA调整困难一、上运动神经元损伤•迁延性迟缓•纹状体损伤，大脑皮质-基底节核环路与前馈中伴随身体图示的姿势控制有关•γ-氨基丁酸(简称GABA)抑制通路作用•谷氨酸（兴奋性递质）释放及接收障碍•例.MCA网状结构姿势控制躯干四肢近端抗重姿势核心激活二、肌张力的弱化/增高•肌张力，肌细胞相互牵引产生的力。•肌张力是维持身体各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。•人在静卧休息时的静止性肌张力•躯体站立时，维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力•肌肉在运动过程中的张力，为运动性肌张力二、肌张力的弱化/增高•张力亢进（hypertonia）患者想放松但肌张力依然持续处于紧张或僵硬的状态在临床上表现为异常的肌紧张、僵硬、不能恰当的调节及协调的状态•张力减退（hypotonia）骨骼肌肌紧张减弱的状态在临床上表现为异常的肌紧张低下、肌肉缺乏活动的状态二、肌张力的弱化/增高•弱化（Weekness）指有神经源性因素致肌肉活动缺乏及叠加非神经源性因素失用性萎缩的弱化、肌力下降、肌肉活动下降的总称神经源性：失神经支配非神经源性：肌球蛋白与肌动蛋白连接桥缩短•需注意：神经经损伤患者长时间可发生神经肌肉结合部变性，不但使得肌肉活动性下降，而且加重肌肉作为感受器的功能障碍，造成身体图示不明确影响APA二、肌张力的弱化/增高•张力增高（hypertonia）神经源性：痉挛非神经源性：变性、短缩、萎缩•需注意：单纯的皮质脊髓束损伤不产生痉挛，例如皮质运动神经元支配的手内肌；•主要为皮质网状结构下行对固有脊髓系统的抑制调节障碍造成动态γ神经元及α神经元过度兴奋恰当的向心性感觉输入可以调整神经源性的痉挛二、肌张力的弱化/增高•触变性（thixotropy）是肌球蛋白与肌动蛋白结合产生的内在僵硬导致对肌肉牵张的阻力；触变性可使得梭内肌对牵张反射的敏感度，从而使的痉挛亢进。通过松动激活肌肉的黏弹性来改善僵硬带来的低阈值状态二、肌张力的弱化/增高•张力增高带来的影响：由于交互抑制，痉挛肌的拮抗肌弱化本体感觉减少，造成空间定位困难协调运动障碍，缺少选择性运动的稳定性不稳定和缺乏抗重活动，使患者努力运动时容易引起联合反应二、肌张力的弱化/增高•萎缩、短缩、挛缩•萎缩：肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小•短缩：指运动范围内的轻度到中度的受限；在治疗中有可逆性，能再...
