特发性室速的特点及射频消融治疗李琳特发性室性心动过速（IVT）指发生于正常结构心脏或目前诊断技术未发现器质性心脏病的室性心动过速(室速/VT)。发生率约为临床确诊VT的10%左右。IVT按起源部位可分为1：右室流出道特发性室性心动过速（RVOT-VT）。2：右室非流出道特发性室性心动过速。3：左室特发性室性心动过速（ILVT）。4：左室流出道与游离壁特发性室性心动过速。以RVOT和ILVT最为常见。一各类特发性室速的特点右室流出道室速和起源于左室中后间隔部的左室特发性室速是临床最常见的两种类型。起源于左室流出道与游离壁和右室非流出道部位的室速则属少见类型。右室流出道特发性室性心动过速（RVOT-VT）左前斜60度▲右室流出道游离壁部△右室流出道间隔部LVRV左右心室LARA左右心房PA肺动脉AO主动脉根部1右室流出道特发性室性心动过速（RVOT-VT）：曾被称为运动诱发VT、儿茶酚胺敏感性VT、腺苷敏感性VT，反复单形性VT（RMVT）。心电图特点为：1左束支阻滞（LBBB）图形伴电轴正常或右偏.2Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上，呈高幅R形态（仅此一条能说明室速位于流出道）。3aVL导联QS形态。Ⅰ导联主波向下,VT起源于右室流出道间隔部Ⅰ导联主波向上,电轴正常则起源于流出道游离壁处。RVOT产生机制:触发激动：情绪激动异丙肾上腺素静点等交感神经张力增加时易诱发VT，电生理检查不易被程序期前刺激诱发，可被心房或心室持续递增快速刺激所诱发，β受体阻滞剂或腺苷可能终止心动过速。异常自律性增高：只能用异丙肾上腺素诱发，β受体阻滞剂可抑制由此诱发的VT，维拉帕米无效。折返机制：容易被程序刺激诱发和终止RVOT产生机制的研究存有争议,依个体不同而异。右室非流出道特发性室性心动过速RAO30度△右室流入道▲右室前壁◆右室心尖部☆右室流出道TV三间瓣环RV右室RVOT右室流出道2右室非流出道特发性室性心动过速：起源部位可见于:右室流入道右室心尖部右室前壁心电图特点为LBBB+电轴左偏或正常致心律失常性右室发育不良（ARVD）：见于30岁以下，窦性心律伴右束支阻滞的心电图表现，V1-V3导联T波倒置，右心室扩大，节段运动障碍，磁共振可见心肌脂肪化。此病射频消融成功率低，预后极差，易出现心肌穿孔等严重并发症。左室特发性室性心动过速（ILVT）RAO30度室间隔分区实细线上前间隔实细线下后间隔间隔自心尖至基底三等分3左室特发性室性心动过速（ILVT）：左室特发性室性心动过速（ILVT）多见于青少年男性病人。VT发作时表现良好的血液动力学耐受性。左室特发性室性心动过速（ILVT）可起源于希浦系统任何部位，以左后分支区域起源最多，又称为左室间隔部室速。ILVT的发生机理多认为涉及慢通道组织的折返机制,由浦肯野纤维与局部心肌构成微折返环。ILVT的心电图特点:右束支阻滞形态伴电轴左偏或右偏。左后分支区域起源V1导联QRS呈RBBB，QRS相对较窄，电轴左偏或极度右偏,胸前导联V1至V6的S波逐渐加深，V5、V6导联R/S通常<1。左室流出道与游离壁特发性室性心动过速消融部位模式图LM左冠脉主干开口部LV左室AO主动脉根部半弧线主动脉瓣LV左室4左室流出道与游离壁特发性室性心动过速：相对少见。发生机制以触发活动为多见，且多表现为RMVT。心电图特点为：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联成高幅R形态（仅此一条可说明室速位于流出道）；V1呈不典型右束支阻滞图形RBBB，胸导QRS波移行不规律。二特发性室速的射频消融治疗：射频消融介入治疗(RFCA)适应证:临床上确诊为IVT、症状明显、反复发作、药物不能很好的预防发作或不能耐受或不愿接受长期药物治疗者均是RFCA的适应证。1标测方法通常采用激动顺序和起搏标测两种心内膜标测方法，两者均可确定消融靶点。左室特发性室速以激动顺序标测为常用方法。左室特发性室速可先在窦性心律下间隔部标测到浦肯野电位(P电位)，再用激动顺序标测定位最为简便实用。右室流出道室速适宜起搏标测法。起搏标测的最佳靶点图形12导联QRS波形态、振幅、切迹与自发室速完全相同。2消融方法先行心内电生理检查，通过心房及心室程序刺激与分级递增刺激诱发心动过速，室速...
