流行性脑脊髓膜炎概述VIP专享VIP免费

流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis何登明主治医师概况脑膜炎奈瑟菌高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点及脑膜刺激征脑脊液呈化脓性改变脑膜炎奈瑟菌仅存在于人体，是鼻咽部常见寄生菌革兰染色阴性呈肾形或卵圆形，常成双排列内毒素标本离体后可于数小时内自溶，床旁接种，并立即送检可从带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内，仅少数在细胞外血清群现有13个血清群，包括A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L。引起流行的菌株主要是A、B、C、Y、W135群。流行病学传染源带菌者及患者从潜伏期开始至发病后10日流行期间一家有≥2人或2人以上患病者仅占2%～4%大多数患者实际上均感染自体带菌，而很少直接以病人作为传染源而受染流行病学传播途径病菌存在鼻咽部，借飞沫经空气传播。病原菌在体外生活力极弱，故通过物品间接传播的机会极少但同寝、哺乳和接吻等密切接触方式对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义流行病学易感人群可获持久免疫力新生儿从母体获有抗体，不易罹患本病15岁以下儿童，6个月至2岁婴幼儿发病率最高流行病学流行特征全球可见感染在非洲的东部苏丹至西部赞比亚的次撒哈拉地区呈地方性流行，有“脑膜炎地带”之称冬春季是好发季节发病机制通过鼻咽部侵入人体，包括侵入血循环、损伤血管内皮细胞、及释放内毒素等过程。主要侵犯脑脊髓膜，故临床上以化脓性脑膜炎最为常见。发病机制粘附：菌毛与宿主鼻咽部上皮细胞受体结合细菌荚膜能抵抗吞噬细胞的吞噬作用当人体免疫力明显低下，或细菌毒力较强时，即穿过鼻咽部黏膜进入血循环，极少数发展为败血症内毒素促使产生大量细胞因子及促炎介质，导致广泛的血管损害发病机制主要病变为血管内皮损伤，形成血管壁炎症、坏死，以及血栓形成、血管周围出血肾上腺出血和梗塞时，将发生华弗综合征施瓦兹曼反应（Shwartzmanreaction)，导致暴发型流脑败血症休克型皮肤黏膜瘀点激活凝血系统，出现DIC，迅速出现休克、微血管栓塞和出血、大片瘀斑病理改变大脑半球表面及颅底的软脑膜白细胞和血浆纤维蛋白大量渗入脑脊液中，使脑脊液呈化脓性改变粘连可引起视神经、外展神经、动眼神经、面神经、听神经等损害，导致不同程度的后遗症暴发型脑膜脑炎型病变严重，颅内压明显增高，甚至形成脑疝临床表现轻则无明显症状，重则数小时内可以致命大约60%～70%成为带菌者25%呈出血点型，即隐性感染与显性感染间的移行型约7%表现为上呼吸道炎l%表现为化脓性脑膜炎临床上可分为普通型、暴发型、轻型、慢性败血症型、带菌状态共五种类型。普通型占流脑病例的90%，潜伏期1～7日，一般为2～3日。上呼吸道感染期约20%～30%的患者可有低热、咽痛、鼻咽部黏膜充血和分泌物增多，鼻咽拭子培养可分离出脑膜炎奈瑟菌。此期约持续1～2日普通型败血症期突发寒战、高热、头痛、呕吐、全身极度疲乏、肌肉及关节酸痛，神志淡漠、或烦躁不安；幼儿表现为啼哭吵闹，高热惊厥。出血性皮疹为本期特征性表现，可见于70%左右病人，对于本病诊断具有重要价值；主要表现为瘀点瘀斑；可迅速扩大，融合成大片皮下出血部分患者在起病后数日可出现唇周及其他部位疱疹普通型脑膜炎期畏光、剧烈头痛、频繁呕吐、极度烦躁、脑膜刺激征阳性。症状于发病后24小时左右最著，若经及时治疗，可于2～5日内进入恢复期。婴幼儿:常不典型老年：热程长，瘀点、瘀斑及疱疹发生率高，意识障碍多，暴发型多。普通型恢复期体温渐降至正常，皮疹停止发展并大部分消散，神经系统体征亦逐渐消失，精神食欲也随之恢复。此期约持续1～3周。暴发型见于儿童，起病急骤，病情凶险且发展迅猛，如不及时抢救，常在24小时内危及生命。按其临床特点可分为三型：败血症休克型起病急骤、循环衰竭为本型突出特征。突发寒战、高热、精神极度萎靡、可在数小时内发展为休克；很快出现意识障碍或惊厥、脉搏细速、血压降低，甚至为零，少尿甚至无尿；面色苍白、口唇及指端紫绀、四肢厥冷、皮肤花斑、皮肤瘀点迅速增多并融合...