脓毒症心肌病Sepsis-inducedcardiomyopathy124/10/24女性，40岁，“反复便血4月余，腹痛2天”入院4月前出现便血，我院肠镜示:距肛8cm可见巨大隆起型肿块，病理提示：（直肠）腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。2天前出现下腹持续性绞痛，我院急诊CT示：“直肠癌放疗后，肠穿孔可能，腹膜炎表现”。急诊收治入院，测体温37.4℃、脉搏96次/分、呼吸20次/分、血压82/54mmHg。急诊行“剖腹探查+直肠癌根治+乙状结肠造瘘”，术中可见腹腔内大量腹水及脓液，乙状结肠中下段及直肠肠壁水肿明显，部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低，需要血管活性药物维持血压，术后予以转ICU进一步监护治疗。病情简介224/10/24麻醉未醒，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，气管插管，气管插管，呼吸机辅助通气（A/C模式，给氧浓度40%，Pi18cmH2O，PEEP5cmH2O，SpO299%）。双肺呼吸音粗，未及明显干湿性啰音。心律齐，未及明显病理性杂音。腹部切口处敷料干洁，左腹平脐可见造瘘口，双侧下腹部可见两根引流管，可见少量暗血性液体，腹软，压痛检查不配合，肠鸣音未闻及。双下肢无水肿，病理征未引出。入科查体T37.4℃HR105次/分R14次/分Bp102/68mmHg(去甲肾上腺素4mg/50ml，8ml/h)324/10/24主要辅检直肠癌伴肠穿孔急性弥漫性腹膜炎直肠癌根治+乙状结肠造口术后感染性休克低血容量休克?诊断及初步处理•液体复苏•去甲肾上腺素维持血压•万古霉素针+泰能针抗感染•呼吸机等其他对症支持治疗424/10/24液体复苏乳酸、BE正常524/10/24抗感染炎症指标下降624/10/24遗憾的是，休克越来越严重！！！724/10/24824/10/24急性左心功能障碍924/10/24？急性心肌梗死急性心肌炎急性左心功能障碍？1024/10/24液体管理CRRT强心药物处理1124/10/24CRRT液体管理及CRRT1224/10/24强心药物左西孟旦1324/10/24急性左心功能障碍急性心梗？心肌炎？脓毒症心肌病1424/10/24sepsis-inducedcardiomyopathy脓毒症心肌病1524/10/24非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型，故文献称之脓毒症心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy，SIC）、脓毒症心肌抑制（sepsis-inducedmyocardialdepression）或脓毒症心功能障碍（sepsis-inducedmyocardialdysfunction）。一、概述1624/10/24研究表明，Sepsis/SevereSepsis/Sepsisshock患者中，SIC的发生率可能超过50%。SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死，导致左心室收缩和/或舒张失协调（dyssynchrony）所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。1724/10/24危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率相当（40%vs42%），均高于TnI正常的患者（15%）。与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低血压比率（75%vs50%）、需要机械通气比率（66%vs27%）以及平均ICU滞留时间（5.3vs3.1d）均显著增加。1824/10/24目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/MODS过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心功能障碍。二、发生机制1924/10/2424/10/24大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易被忽视。重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。三、临床特点SIC心肌酶升高心电图改变血流流动力学和心肌力学的变化2124/10/24脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。1、心肌酶变化2224/10/24部分患者除TnI升高外，可有ECG表现如ST-...
