肾上腺素受体激动药VIP免费

10/24/2024肾上腺素受体激动(jīdòng)药第一页，共36页。第一节构效关系(guānxì)及分类化学结构和药理作用与交感胺相似(xiānsì)ɡ的一类药物，亦称拟交感胺类药（symphathomimeticamines)基本(jīběn)化学结构儿茶酚胺类肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺3，4位为OH基非儿茶酚胺类间羟胺、去氧肾上腺素麻黄碱、沙丁胺醇等第二页，共36页。拟肾上腺素药分类(fēnlèi)a,b受体激动(jdòng)ī药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱去甲(qùjiǎ)肾上腺素、间羟胺去氧肾上腺素、甲氧胺异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺沙丁胺醇a受体激动药b受体激动药第三页，共36页。去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神经递质，肾上腺髓质亦分泌少量的NA。药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮肤粘膜血管的强大收缩作用，皮下注射(píxiàzhùshè)易引起局部组织缺血坏死，故临床上NA仅作静脉滴注给药。第二节α肾上腺素受体激动(jīdòng)药去甲(qùjiǎ)肾上腺素(noradrenaline、norepinephrine)第四页，共36页。NA对α受体具有强大的激动作用，对β1受体亦有一定的激动作用，而对β2受体作用甚弱。NA主要表现为对心血管系统的药理作用。1．血管激动α1受体，引起强大的血管收缩作用，其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管，甚至对肌肉血管也有收缩作用，结果使外周阻力明显增高，脏器血流减少。惟有冠状血管扩张，这是由于NA兴奋心脏，产生大量心肌(xīnjī)代谢物，如腺苷等引起冠脉扩张所致。另外，亦与血压升高，提高冠脉灌注压有关。药理作用第五页，共36页。2．心脏激动心脏β1受体,使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速，自律性增高和心肌耗氧量增加。但作用强度(qiángdù)均较肾上腺素弱，在整体条件下，由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力明显增高，增加了心脏射血阻力，同时反射性地引起心率变慢，所以每分钟心输出量无改变或略下降。大剂量NA亦可因心肌自律性增高而产生心律失常。第六页，共36页。3．血压小剂量(jìliàng)NA的收缩血管作用不明显，由于药物兴奋心脏，使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。大剂量(jìliàng)时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。与肾上腺素不同的是，α受体阻断剂只能减弱NA的缩血管效应，而不引起升压作用的翻转。第七页，共36页。1.药物中毒性低血压中枢抑制药中毒引起的低血压，用NA静脉滴注，可使血压上升接近正常水平。特别在氯丙嗪（α受体阻断剂）中毒血压过低时，宜选用NA。2.神经性休克的早期短时应用小剂量NA静滴，使收缩压维持在90mmHg(12kPa)左右，以保证心、脑和肾等重要器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极为不利。3.上消化道出血将NA稀释后口服(kǒufú)，使食道和胃血管收缩，产生局部止血作用。临床(línchuánɡ)应用第八页，共36页。1.急性肾衰：用药量过大，时间过长，则可引起血管特别是肾血管剧烈收缩，可致肾脏损伤，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。2.药液外漏：静脉滴注的浓度过高或药液外漏时，可使注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润(jìnrùn)注射，使血管扩张，止痛，预防组织坏死。3.禁忌症：高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环严重障碍的休克病人禁用或慎用。不良反应和禁忌症第九页，共36页。人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易被MAO代谢，作用较持久。直接激动α1受体，对β受体作用很弱或几无作用。间羟胺尚可促进神经末梢释放NA，间接地激动α1受体。因此，均能使血管收缩，外周阻力增高，血压(xuèyā)上升。间羟胺(阿拉(ālā)明，metaraminol)去氧肾上腺素(phenylephrine，苯肾上腺素)甲氧明(methoxamine，甲氧胺)第十页，共36页。1.其升压作用比NA温和持久(chíjiǔ)。。2.间羟胺对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、尿闭和急性肾功衰竭等3.由于药物的升压作用，反射性地使心率变慢。...