病理骨折及骨质疏松VIP免费

病理性骨折pathologicalfractureosteoporticfracture1定义•病理性骨折是由疾病原因引起的骨组织疏松，使骨的抗外界应力下降而引发的骨折。2一、病因1.原发性恶性肿瘤2.良性骨肿瘤及瘤样变3.转移性骨肿瘤4.不明原因的代谢性骨病及异常增生性骨疾病5.骨感染性疾病6.放疗后导致的病理性骨折7.骨与软骨发育疾病8.其他3病因1骨的原发性或转移性肿瘤•原发性骨肿瘤：多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；•转移性骨肿瘤：转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。4病因2骨质疏松•老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。主要影响脊椎骨、股骨颈、掌骨等。老年尤其是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩5病因3内分泌紊乱•由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功能亢进，可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积，骨小梁为纤维组织所取代。此时虽有新骨形成，但只能形成纤细的编织骨或非钙化的类骨组织，而极易发生多发性病理性骨折。6病因4骨的发育障碍•有多种属于这类的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全，为一种常染色体显性遗传性疾病，在胎儿或儿童时期发病，乃由于先天性间充质发育缺陷，不易分化为骨母细胞，同时骨母细胞合成骨基质中Ⅰ型胶原纤维障碍，因此长骨骨皮质很薄，骨细而脆，极易发生多发性病理性骨折，故又称为脆性骨综合征。而骨折后新形成的骨痂为软骨性，或为纤维性，难以发生骨化。7症状体征•休克、软组织伤、出血、骨折8临床特点1.致伤暴力小自发性：恶性肿瘤更易发生功能性负荷轻微外力2.先驱症状3.全身症状4.肿瘤或全身性疾病病史5.多数在骨折后才发现病变，须明确病变性质9诊断原则•1.明确是病理性还是外伤性•2.明确病变性质10诊断原则•病史•临床特点•临床查体全身局部•X片、CT、MRI、全身骨扫描•实验室检查•病理学检查确诊的依据111213141516二、诊断1.病史及受伤机制病史的询问（注重既往史、家族史、遗传病史）骨折部位是否存在畸形、有无外科手术史、有无放化疗史及其他系统疾病及全身治疗等进行详细询问。机制分析结合X线平片及骨折移位情况对其所受的应力进行综合分析，尽可能的为病因诊断学提供依据。172、体格检查•全身检查怀疑病理性骨折时一定要全身检查病人是否存在慢性消耗、贫血，若存在需考虑原发或继发性肿瘤的可能。•局部检查18实验室及其他检查•1.血钙早期血钙大多增高，对诊断最有意义。血钙如反复多次超过2.7mmol/L（10.8mg/dl），应视为疑似病例，超过2.8mmol/L（11.0mg/dl）意义更大。•2.血磷多数低于1.0mmol/L（3.0mg/dl），但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可被提高。•3.血清甲状旁腺素测定：90％患者的血清iPTH和钙均明显高于正常值。如仅有血钙增高而iPTH基本不增高则应考虑癌症或其他原因所致的血钙增高，继发性甲旁亢时血iPTH也可明显增高，但血钙多数正常或偏低。19实验室及其他检查•4.血浆1，25（OH）2D本病中过多PTH可兴奋肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25（OH）2D含量增高。•5血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistanceacidphosphatase，TRAP）在骨吸收和骨转换增高时，血清TRAP浓度增高。•尿尿钙、磷排泄量增加。•皮质醇抑制试验：大量糖类皮质激素具有抗维生素D的作用（抑制肠道吸收钙等），可降低由结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、转移癌或甲状腺功能亢进症引起的血钙过高，而对本病所致的血钙过高则无作用。方法为口服氢化可的松50mg，一日3次，共10天。20X线检查•X片上所见的主要改变为：①骨膜下皮质吸收、脱钙，②囊肿样变化较少见，③骨折及（或）畸形。全身性骨骼如骨盆、颅骨、脊柱或长短骨等处的脱钙、骨折和畸形等改变，均常见于本病，但以指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙，牙槽骨板吸收和骨囊肿形成为本病的好发病变（阳性率80％），有助于诊断。少数患者尚可出现骨硬化和异位钙化，这种骨骼的多形性改变，可能与甲状旁腺激素对破骨细胞和成骨细胞的作用，降钙素的代偿和病变的腺体呈间歇性活动有关。X线中尚可见到多发性反复发生的尿结石及肾钙盐...