C反应蛋白和超敏C反应蛋白

1 C 反应蛋白和超敏C 反应蛋白 一、C 反应蛋白 1、C 反应蛋白的发现、结构 C 反应蛋白（ C-reactiv e protein，CRP）是急性时相反应蛋白之一，1930 年美国洛克菲勒研究院AVERY 实验室的Tillett 和Fransic 发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌细胞壁上的C 多糖发生沉淀反应，后证实参与反应的是一种蛋白质，故称之为C 反应蛋白。CRP基因位于1 号染色体上，序列上高度保守，CRP 属于穿透素家族成员之一，相对分子质量为115×103，由 5 个相同的亚单位以非共价键形式结合，形成对称的环状五球体，中间环绕一孔型结构，其凹面含有配体结合位点，每个亚单位有 206 个氨基酸残基，相对分子质量为23×103。正常状态下，CRP 分子以五聚体形式存在，在酸性或碱性环境中也可分解为单体，从而引起某些免疫反应，但由于CRP 单体存在于细胞膜而非血清中，故很难检测。炎症、感染、组织损伤时，在细胞因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子）等的刺激下，CRP 主要由肝脏生成，并可在其他组织局部，如神经细胞、单核细胞、淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成。CRP 在血中半衰期稳定，约 19 h，其浓度主要依赖于肝脏的生成量。 2、CRP 的生物学作用 CRP 具有多种生物学功能，参与多种自身生理及病理生理过程。CRP 与磷脂胆碱残基具有高度亲和力，并且可以和多种自身配体（如浆细胞脂蛋白、损伤细胞的细胞膜、小核糖体蛋白颗粒、调理素细胞等）或外来配体（如多聚糖、磷脂以及细菌、真菌、寄生虫等微生物的组分）相结合。CRP 与这些配体结合后，被 C1q 识别，可以激活补体活化的经典途径。但经典途径的激活仅限于其初级阶段，即产生调理素C1～C4，几乎不能激活晚期补体蛋白C5～C9，因此不激活C5～C9 膜攻击复合体的强烈促炎作用，限制补体激活晚期炎症反应 2 的 发 展 及 强 度 ， 同 时 CRP 还 能 通 过 H 因 子 的 介 导 抑 制 补 体 激 活 替 代途 径 及 MBL 途 径 [MBL 途 径 是 由 MBL（ 甘 露 糖 结 合 凝 集 素 ） 与 细 菌甘 露 糖 残 基 和 丝 氨 酸 蛋 白 酶 结 合 启 动 的 补 体 激 活 途 径 ,其 激 活 过 程 与经 典 途 径 相 似 ]。 可 以 看 出 ： 一 方 面 CRP 参 与 机 体 的 防 御 功 能 ， 另 一方 面 ，CRP 对 补 体 激 活 后 的 炎 症 反 应 所 带 来 的 潜 在 破 ...