精品文档---下载后可任意编辑ADMA 在同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞凋亡中的作用的开题报告背景:同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)是一种代谢产物,在高浓度情况下会导致多种心血管疾病的发生。ADMA(asymmetric dimethylarginine)是一种广泛存在于生物体内的内源性抑制剂,可以抑制一氧化氮(NO)生成,因此对血管功能有重要影响。一些讨论表明,ADMA 可能参加了 Hcy 导致的血管损伤及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)凋亡。但其具体作用机制尚不清楚。因此,本讨论旨在探讨 ADMA 在 Hcy 诱导的 VSMCs 凋亡中的作用及可能的机制。方法:1.体外实验:VSMCs 诱导剂 Hcy 和/或不同浓度的 ADMA 处理,使用 MTT 法检测细胞增殖状况;利用流式细胞术检测 VSMCs 凋亡状况,Western Blot 法测定 Bax、Bcl-2、Caspase-3 表达量,免疫荧光染色法观察氧化应激反应情况。2.体内实验:构建小鼠动脉粥样硬化模型,检测动脉壁内层 VSMCs 凋亡情况,同时检测 ADMA 及氧化应激情况。预期结果:本讨论将通过体外实验和体内实验,讨论 ADMA 在 Hcy 诱导的VSMCs 凋亡中的作用及可能的机制。估计结果将表明,ADMA 可以加重 Hcy 对 VSMCs 所产生的损伤,并与 Hcy 通过氧化应激相互作用。此外,ADMA 可能通过抑制 NO 合成,进一步参加 Hcy 诱导的 VSMCs 凋亡机制。这些发现将有助于理解 Hcy 对血管功能的影响及其产生的机制,为预防和治疗 Hcy 相关的心血管疾病提供新的临床治疗方法。