精品文档---下载后可任意编辑Ferristatin 对铁诱导的 β-淀粉样蛋白产生的拮抗作用的开题报告铁对 β-淀粉样蛋白的形成有重要作用，因此针对铁在该过程中的作用进行干预可能是治疗 β-淀粉样蛋白相关疾病的一种策略。Ferristatin是一种针对铁通过抑制膜蛋白转运系统而减少细胞内游离铁含量的小分子化合物。因此，本文的讨论目的是探讨 Ferristatin 对铁诱导的 β-淀粉样蛋白产生的拮抗作用。本讨论选用经典的 β-淀粉样蛋白模型细胞系 SH-SY5Y。首先，使用铁染料法检测加入 15 μM 铁离子导致细胞内游离铁的增加；然后，利用Thioflavin T 染色法检测 β-淀粉样蛋白的沉积。在细胞模型中，我们采纳不同浓度的 Ferristatin 干预对铁诱导的 β-淀粉样蛋白产生进行分析。本讨论结果发现，在 15 μM 铁离子作用下，SH-SY5Y 细胞内游离铁浓度明显增加（P<0.05），且 β-淀粉样蛋白沉积量也显著增加（P<0.01）。随着 Ferristatin 浓度的增加，铁诱导的 β-淀粉样蛋白沉积量逐渐减少。在最高浓度（10 μM）下，Ferristatin 可以显著抑制铁诱导的 β-淀粉样蛋白沉积（P<0.01）。总之，本讨论表明 Ferristatin 可以通过减少细胞内游离铁浓度抑制铁诱导的 β-淀粉样蛋白沉积。这项讨论结果为后续铁干预治疗 β-淀粉样蛋白相关疾病提供了新的思路和策略。
