精品文档---下载后可任意编辑HGF/MCP-I 双基因序贯转染诱导动脉侧支生成降低肺动脉高压的讨论的开题报告讨论背景：肺动脉高压（PAH）是一种罕见但危险的疾病，会导致肺部血管阻力增加，最终导致肺部功能衰竭和死亡。近年来，PAH 治疗的讨论有了很大的进展，但仍面临很大的挑战。PAH 的治疗目标之一是通过增加肺动脉旁路（ASP）的数量和直径来缓解肺动脉的压力。因此，诱导新的侧支循环的增加已成为 PAH 治疗的重点讨论方向。基因治疗是目前讨论侧支循环的一种有效方法。过去几十年中，已经有很多基因治疗的讨论报告。多个讨论结果表明，血管内皮生长因子（VEGF）和基本纤维芽细胞生长因子（bFGF）可以增加 ASP 的数量，但同时也存在一定的副作用。因此，寻找更有效的基因治疗方法已经成为 PAH 治疗讨论的重点之一。讨论目的：本讨论旨在探究 HGF/MCP-I 双基因序贯转染诱导动脉侧支生成对降低 PAH 的治疗效果和作用机制。讨论方法：1. 建立 PAH 小鼠模型：将 C57BL/6J 小鼠随机分成对比组和实验组。实验组的小鼠注射了单侧肺动脉结扎模型诱导 PAH。2. 双基因序贯转染：将 HGF/MCP-I 基因分别克隆到载体中，然后将载体转入脂质体中，用双基因序贯转染的方法将基因输送到 PAH 小鼠的肺部。3. 血流动力学分析：用雷诺数流量线投影和超声高斯滤波手段分析小鼠肺血管阻力和血流。4. 免疫组化和 Western blot：用免疫组化和 Western blot 法分析HGF/MCP-I 双基因序贯转染后的 PAH 小鼠肺组织中的 VEGF 和 bFGF 表达量。预期结果：本讨论旨在探究更有效的基因治疗 PAH 的方法。讨论结果将为 PAH的治疗提供新的思路和方法，为进一步临床治疗 PAH 开发提供理论和实验基础。
