精品文档---下载后可任意编辑Mfn2 介导脓毒症 CD4+T 免疫功能损害的作用及与Stim1SOCE 关系的开题报告背景：脓毒症是一种临床上常见的危重病，其可导致多器官功能障碍综合征（MODS），而其发病机制还未完全清楚。讨论表明，免疫系统在脓毒症的发生进展中起着关键作用。而在免疫应答中，CD4+T 细胞是其中最为重要的细胞类型之一，而脓毒症患者的 CD4+T 细胞免疫功能常常受到抑制，进一步加重了疾病的进展。Mfn2 是线粒体膜蛋白2（mitofusin 2）的缩写，其在免疫应答中起着重要作用。最近的讨论表明，Mfn2 可能会介导脓毒症中 CD4+T 免疫功能损害的发生，但其机制尚未得到深化探究。目的：本项目的目的是探究 Mfn2 在脓毒症中对 CD4+T 免疫功能的影响，进一步揭示其与 Stim1SOCE 的关系，从而揭示脓毒症发生进展的机制。讨论内容：1.构建 Mfn2 基因敲除小鼠模型，观察脓毒症时 CD4+T 细胞的免疫功能变化。2.利用 Western blotting 等方法分析 Mfn2 在脓毒症 CD4+T 细胞中的表达变化，并观察其与 Stim1SOCE 相关的变化。3.通过免疫荧光染色和实时荧光定量 PCR 等方法，进一步分析Mfn2 敲除对脓毒症中 CD4+T 细胞间质干扰素-γ 表达水平和细胞凋亡的影响。意义：脓毒症是一种危重病，其发病机制十分复杂，本讨论将有助于深化探究其发生进展的机制，为疾病的预防和治疗提供新的思路。同时，本讨论还将为 Mfn2 和 Stim1SOCE 的讨论提供新的思路和实验手段。
