变异型心绞痛 认为β 受体阻滞剂会使血管α 受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛而禁用于变异型心绞痛。 β 受体阻滞药阻断β 受体后，α 受体活性相对增高，促使外周血管和冠状动脉收缩血管阻力进一步增高，减少了冠状动脉血流量和心肌供氧量，并使心肌耗氧量增加。变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所引起，故用该类药后不仅无效，甚至加重冠状动脉痉挛，而使心绞痛发作更频繁，使病情恶化。 变异型心绞痛是由什么原因引起的？ (一)发病原因 变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关： 1.血管内皮功能不全 冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2 及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。 2.自主神经系统不平衡 冠状动脉内有β 肾上腺素能受体，α 受体主要分布于大的冠状动脉，β 受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。 3.体液因素 变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。 4.粥样硬化血管的高反应性 粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。 (二)发病机制 1.发病机制 本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使痉挛解除。 冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩刺...
