精品文档---下载后可任意编辑Sigma--1 受体缺乏对 Aβ 诱导神经元死亡的作用及其分子机制的开题报告背景：老年痴呆症（AD）是一种严重的神经退行性疾病，其特征是大规模的 β 淀粉样物质（Aβ）在脑内的沉积，导致神经元死亡和认知损害。据报告，AD 发生率是 65 岁及以上人口中的 10％，且随着人口老龄化，估计 AD 患病人数将持续增加。我们最近的讨论表明，Sigma-1 受体缺乏可能对 Aβ 诱导神经元死亡的发生起到了一定的角色。本讨论旨在探讨 Sigma-1 受体缺乏对 Aβ诱导神经元死亡的作用及其分子机制。方法：1. Sigma-1 受体缺乏小鼠神经元培育：通过使用 SiRNA 转染技术抑制 Sigma-1 受体的表达。2. Aβ 诱导小鼠神经元死亡：使用法洛巴蓝染色法和 MTT 细胞增殖试验来检测神经元死亡。3. Western blot：检测 Tau 磷酸化状态、c-Jun N 末端激酶（JNK）激活的磷酸化状态、Bax 和 Bcl-2 的表达。预期结果：借助上述方法，我们将证实 Sigma-1 缺乏加重 Aβ 诱导的神经元死亡。此外，我们计划讨论活化 JNK 通路、Tau 磷酸化状态和 Bcl-2/Bax比值等分子机制的变化。我们期望这些结果有助于深化了解 Sigma-1 受体在 AD 中的作用机制，并为治疗 AD 提供新的药物靶点。
