讨论病例1 女性，11 个月，因呕吐、腹泻3 天于1982 年11 月23 日入院，起病后每日呕吐5-6 次，进食甚少。腹泻每日10 余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏 160 次/min，呼吸 38 次/min，体重 8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下 1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8 克%（正常值 12g%），白细胞 12000/mm3（正常值 4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”） 血气分析 治疗前 血生化 治疗前 治疗后 PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142 AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98 SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0 BE(mmlo/L) -16.5 PaCO2(mmHg) 23.4 一、病理过程 1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差； （2）低血钾：低于2.26 2、酸碱失衡：各血气指标明显改变 一看 pH 下降，有酸中毒 二看病史，腹泻、丢失 HCO3-，所以 HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒 三看 AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2 判断为高 AG 型代谢性酸中毒 缓冲前 HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。 四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型 用代偿公式：预测 PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测 PaCO2=23.4 在代偿范围之内 所以本病为单纯型代酸 3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧 4、发热：肛温38℃（非感染性） 二、发病机制 呕吐、腹泻 → 体液及电解质丢失 → 等渗性脱水 低血 K+ 酸碱失衡 该病例主要表现为：高 AG 型代酸 → 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等） 这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常 AG 型（高血氯性）代酸（失 HCO3-→血 Cl-）但这个病人为什么是高 AG 型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了 Cl-，使血 Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但 Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑ 三、防治原则 补碱、 补钾、 根据 BE 负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值） 讨论病例2： 女，38 岁。发作性喘息26 年，下肢浮肿10 天入院。查：呼吸24 次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG 示：右室肥厚...
