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肾上腺素在失血性休克中的应用

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肾上腺素在失血性休克中的应用 肾上腺素在失血性休克中的应用 第一临床学院02本1班 张凡 010201027 指导老师:林熙 廖秀清 1.实验目的 观察和分析肾上腺素在治疗失血性休克中的作用、应用方法及效果。 2. 设计依据: 肾上腺素是肾上腺素受体的激动药,对 α 和β 受体具有强大的激动作用。在心脏上有 β 1受体分部,被激动后会表现为心脏兴奋,收缩加快。血管上则有 α 和β 2受体分布,α 受体激动可使小血管产生收缩效应,收缩压升高且抵抗了 β 2受体激动所引起的舒血管效应,所以表现为平均动脉压升高;但由于 β 2受体对低浓度肾上腺素的敏感性和持续性,因此后期又可表现为平均动脉压下降,即肾上腺素的后降压现象。 根据微循环的改变,失血性休克大致分为缺血性缺氧期、淤血性缺氧期和休克难治期三个阶段。 在缺血性缺氧期,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放入血,使 α 受体占优势的皮肤、腹腔内脏和肾的微血管收缩,毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流急剧减少;而 β 2受体的激动使动-静脉吻合支开放,微循环营养性血流减少,组织发生缺血缺氧[1,2]。此时应使用舒血管药物治疗而不应该使用肾上腺素,否则只会使症状加重,不利于对休克的控制和治疗。但在不能及时补充血容量的情况下也可适当使用,促进血液重新分布,以保证心脑血供。 在淤血性缺氧期,此时微循环中的血管运动现象消失,由于钙失敏、一氧化氮的作用等[3,4],使终末血管床对儿茶酚胺的反应性减弱,微动脉和后微动脉痉挛较前减轻,毛细血管前阻力降低,血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入镇毛细血管网,微循环血液灌多流少,血液淤滞,组织细胞严重淤血性缺氧[1,2]。此时若用较大剂量肾上腺素并保持在高水平,可重新激动血管上的α 受体,使微动脉和小动脉收缩,改善微循环淤血[5];而由 β 2受体激动引起的骨骼肌血管舒张作用可被掩盖,血压上升,维持心、脑等重要生命器官的供血。然后在补充血容量后停止用药,随着肾上腺素浓度的减小,β 2受体的激动作用占主导,血管舒张使血压下降,有利于微循环的恢复[6]。 在休克难治期,由于机体会出现 DIC及器官功能衰竭,肾上腺素在此时的治疗意义不大,故不作研究。 3.实验材料与方法 3.1实验材料 家兔;兔手术台,手术器械,MedLab生物信号采集系统,三通管,压力换能器,输液装置,50ml空输液瓶,0.5ml、1ml、2ml、5ml、10ml注射器;3%戊巴比妥钠溶液,0.2%...

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