肾上腺素在失血性休克中的应用 肾上腺素在失血性休克中的应用 第一临床学院02本1班 张凡 010201027 指导老师：林熙 廖秀清 1.实验目的 观察和分析肾上腺素在治疗失血性休克中的作用、应用方法及效果。 2. 设计依据： 肾上腺素是肾上腺素受体的激动药，对 α 和β 受体具有强大的激动作用。在心脏上有 β 1受体分部，被激动后会表现为心脏兴奋，收缩加快。血管上则有 α 和β 2受体分布，α 受体激动可使小血管产生收缩效应，收缩压升高且抵抗了 β 2受体激动所引起的舒血管效应，所以表现为平均动脉压升高；但由于 β 2受体对低浓度肾上腺素的敏感性和持续性，因此后期又可表现为平均动脉压下降，即肾上腺素的后降压现象。 根据微循环的改变，失血性休克大致分为缺血性缺氧期、淤血性缺氧期和休克难治期三个阶段。 在缺血性缺氧期，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，使 α 受体占优势的皮肤、腹腔内脏和肾的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而 β 2受体的激动使动-静脉吻合支开放，微循环营养性血流减少，组织发生缺血缺氧[1，2]。此时应使用舒血管药物治疗而不应该使用肾上腺素，否则只会使症状加重，不利于对休克的控制和治疗。但在不能及时补充血容量的情况下也可适当使用，促进血液重新分布，以保证心脑血供。 在淤血性缺氧期，此时微循环中的血管运动现象消失，由于钙失敏、一氧化氮的作用等[3，4]，使终末血管床对儿茶酚胺的反应性减弱，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力降低，血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入镇毛细血管网，微循环血液灌多流少，血液淤滞，组织细胞严重淤血性缺氧[1，2]。此时若用较大剂量肾上腺素并保持在高水平，可重新激动血管上的α 受体，使微动脉和小动脉收缩，改善微循环淤血[5]；而由 β 2受体激动引起的骨骼肌血管舒张作用可被掩盖，血压上升，维持心、脑等重要生命器官的供血。然后在补充血容量后停止用药，随着肾上腺素浓度的减小，β 2受体的激动作用占主导，血管舒张使血压下降，有利于微循环的恢复[6]。 在休克难治期，由于机体会出现 DIC及器官功能衰竭，肾上腺素在此时的治疗意义不大，故不作研究。 3.实验材料与方法 3.1实验材料 家兔；兔手术台，手术器械，MedLab生物信号采集系统，三通管，压力换能器，输液装置，50ml空输液瓶，0.5ml、1ml、2ml、5ml、10ml注射器；3%戊巴比妥钠溶液，0.2%...
