正常胎盘在电镜下显示:合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛, 呈指状, 胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体, 细胞核形态规则, 核染色质致密且分布均匀, 绒毛间质内有丰富的毛细血管, 少量胶原纤维。 丁依玲和唐玲玲[ 2] 通过对 ICP 孕妇和正常孕妇胎盘电镜下观察, 发现:ICP 患者胎盘合体滋养细胞表面微绒毛排列紊乱, 数目减少, 线粒体肿胀, 内质网扩张, 严重者脂质颗粒沉积增多 , 胎盘合体滋养细胞出现胞质空泡状变性。 其超微结构变化主要表现在微绒毛和细胞器膜性结构的损害。 细胞器是细胞内生物氧化磷酸化和新陈代谢的重要场所, 维持细胞生理功能。 胎盘滋养细胞, 尤其是合体滋养细胞功能受损, 微绒毛减少以及绒毛内血管床减少, 可造成胎盘能量代谢障碍,有效交换面积减少, 物质转换能力下降。3 凋亡基因与 ICP 关系的研究Balkundi 等[ 3] 采用缺口末端标记法(T UNEL), 免疫组化等方法检测 ICP 患者胎盘滋养细胞和合体滋养细胞, 发现Fas , p53 和 Bax 表达明显增强, FasL 和 Bcl -2 表达下降,细胞 凋亡指 数明显 升高。 李 红霞 等[ 4] 通过光 镜和TUNEL 对细胞凋亡形态学方面的检测, 发现 ICP 胎盘细胞凋亡明显高于正常妊娠组, 但 p53 基因 mRNA 的表达没有差别。 王冬梅等[ 5 , 6] 通过实验证实 ICP 胎盘不仅存在Bax 和 Bcl-2 , 而且, ICP 组胎盘合体滋养细胞上 Bax 基因表达阳性率显著高于正常组, 而 Bcl-2 基因表达阳性率显著降低。Bax/ Bcl -2 比例升高, 细胞凋亡增加。 合体滋养细胞是胎盘功能的主要承担者, 凋亡率的升高可导致胎盘合成分泌功能减退, 当超过其代偿能力时, 则出现胎盘功能减退, 发生胎儿宫内缺氧。 同时 Fas 表达增强, FasL 表达减弱可导致母胎间免疫耐受的破坏, 这也可能与胎盘功能减退有关。 Kirw an 等[ 7] 利用体外双面灌流胎盘小叶模型发现, 胎盘产生的 TNF -α大部分(约 94 %)进入母体循环。 TNF-α参与肝脏的损伤过程, 促进内皮细胞对中性粒细胞、单核细胞的粘附, 通过直接杀伤或者增强免疫反应造成内皮细胞损伤, 还能活化中性粒细胞, 促进其聚集于肝脏, 促使其脱颗粒, 释放蛋白酶及氧自由基而造成肝细胞的损伤, 导致胆汁淤积。 TNF-α参与滋养层细胞的凋亡, 并损伤胎盘血管, 收缩血管平滑肌, 造成胎盘栓塞、坏死, 胎盘功能下降。 TNF-α还可以破坏线粒体的呼吸链, 释放氧自由基,...
