多囊卵巢综合症多囊卵巢综合症多囊卵巢综合症病因目前对于 PCOS 病因学讨论有非遗传理论和遗传理论两种。1.PCOS 非遗传学理论讨论认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲 PCOS 史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。2.PCOS 遗传学理论此理论的主要根据 PCOS 呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和（或）高胰岛素血症可能是 PCOS 家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学讨论结果显示 PCOS 可能为 X 连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与 PCOS 相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。总之，PCOS 病因学讨论无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。临床表现1.月经紊乱PCOS 导致患者无排卵或稀发排卵，约 70%伴有月经紊乱，主要的临床表现形式为闭经、月经稀发和功血，占月经异常妇女 70%～80%，占继发性闭经的 30%，占无排卵型功血的 85%。由于PCOS 患者排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下，内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。2.高雄激素相关临床表现（1）多毛毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一，临床上评定多毛的方法很多，其中世界卫生组织推举的评定方法是 FerrimanGallway 毛发评分标准。我国 PCOS 患者多毛现象多不严重，大规模社区人群流调结果显示 mFG 评分＞5 分可以诊断多毛，过多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧。（2）高雄激素性痤疮 PCOS 患者多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。（3）女性型脱发（FPA）PCOS20 岁左右即开始脱发。主要...
