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精神障碍诊疗规范—颅脑损伤所致的精神行为障碍

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精神障碍诊疗法律规范(2025 年版)一颅脑损伤所致的精神行为障碍一、概述颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)又称脑外伤,是最 常见的脑损伤形式。在脑组织损伤的基础上所产生的精神障碍,统称脑外 伤所致精神行为障碍。据估量到 2025 年,脑外伤将成为全球第 三大致死原因,仅在美国每年就有 170 万例病例。由于颅脑损伤后精神障 碍讨论所用的方法、诊断和评定工具的不同,国内外讨论所得的颅脑损 伤后精神障碍的发生率差异很大。在颅脑损伤后的 12 个月内,精神障碍的发生率为 15.8%〜18.3%。有近 1/3 (29.0%)的患者出现 人格改变,反社会和强迫性人格障碍是最常见的(10.5%)。颅脑损 伤往往造成严重的神经认知损害,具有持久性和高致残率的特点,严重影 响患者社会功能的恢复。颅脑损伤所致的痴呆约占痴呆的 2%。二、病理、病因及发病机制颅脑损伤所致的精神行为障碍发病机制颇为复杂,包括生物、心、理、 社会环境等诸多因素。颅脑损伤包括颅脑受到直接或间接的脑实质损害。 间接的脑实质损害与颅脑损伤后发生的分子机制有关,其主要机制包括 兴奋性毒性、神经炎症和细胞因子损伤、氧化损伤,最终细胞死亡。颅 脑损伤后脑内弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI )和脑干网 状结构上行激活系统的损伤,尤其当额叶、海马等区域受损,与神经 认知障碍密切相关。讨论提示,颅脑损伤和ApoE 4 等位基因是外伤 后痴呆的共同危险因素,颅脑损伤患者的脑脊液中 0-Amyloid(42)和 分泌型 0-APP 水平在创伤后均显著增加。此外,颅脑损伤患者的胆 碱能系统功能下降,急性期 5-羟色胺表达增强,兴奋性氨基酸(谷 氨酸、天冬氨酸和 NMDA)大量释放且摄取降低,导致钙通道异常, 细胞外大量的 Ca2+内流,致使 Ca2+超载,最终将引发神经元的死亡。程 度相当的颅脑损伤神经认知功能损害存在差异可能与心理和社会环境因 素有关。三、临床特征与评估颅脑损伤急性期常在神经科就诊,神经科有详尽的分类。精神科从临 床有用角度出发,将颅脑损伤所致的精神行为障碍分为急性期精神障碍和 慢性期精神障碍两大部分。(一)颅脑损伤后急性期精神障碍颅脑损伤后急性精神障碍主要表现为脑震荡和脑外伤性谑妄。前 者多表现为短暂的意识完全丧失,一般为数秒、数分钟或十几分钟,昏 迷和意识丧失时间最长不超过半小时。脑震荡患者在意识障碍恢复之后, 可出现顺行性遗忘和逆行性遗忘。意识障碍的存在及对受伤前后经历...

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