丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤 CASPASE-3,BCL-2/BAX表达的影响目的:观察不同剂量的丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和 bax、bcl-2 的表达情况的影响,探讨丙泊酚对大鼠急性缺血再灌注心肌保护作用机制,从而为临床应用提供理论依据。方法:健康成年 Wistar 大鼠 120 只,随机分成:① 假手术组(Sham)② 缺血再灌注组(IR)③ 低剂量实验组(LD)④ 高剂量实验组(HD)。每组又分为缺血 30 分钟(I30m)、再灌注 30 分钟(R30m)、60 分钟(R60m)、120 分钟(R120m)、240 分钟(R240m)五个时相点。实验采纳结扎左冠脉前降支阻断血流 30min 制备心肌缺血再灌注模型.用免疫组化对心肌 CASPAE-3,BAX 和 BCL-2 进行定性、定量检测。利用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数。结果:在缺血再灌注组(IR)、低剂量实验组(LD)和高剂量实验组(HD)中,缺血 30 分钟心肌Caspase-3 活性增高,再灌注后继续上升,再灌注 60 分钟达高峰,之后活性保持一个较高水平;BCL-2/BAX 的比例在心肌缺血 30 分钟增高,再灌注后继续上升,再灌注 60 分钟达高峰,之后仍保持较高水平;与 Sham 组比较,IR 组、LD 组和 HD 组差异有显著性(P<0.01);丙泊酚抑制 Caspase-3 和 Bax 的活化,促进 Bcl-2 的表达,与 IR 组比较,LD 组和 HD 组差异有显著性(P<0.01);LD 组降低 Caspase-3、Bax 和增强 Bcl-2 的作用强于 HD 组,与 HD 组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:丙泊酚通过抑制 Caspase-3 和 Bax 活化,增强 Bcl-2 的表达而对缺血再灌注的心肌有一定保护作用,其中低剂量实验组对缺血再灌注的心肌的保护作用优于高剂量实验组.。
